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30 Jul, 22 tweets, 9 min read
¿Queréis conocer algo más sobre genética humana y COVID?
Me gustaría comentaros brevemente un preprint recién publicado firmado por 290 autores de 198 instituciones diferentes y 6 grupos de trabajo.
Abro hilo.
medrxiv.org/content/10.110…
En el trabajo se abordan dos enfoques distintos. El primero, la identificación de perfiles genéticos a nivel individual que influyan tanto en gravedad de la enfermedad como en susceptibilidad a contraer la misma.
Os pido paciencia porque lo más interesante está al final del hilo.
Ya hay varios trabajos que relacionan determinados genes con la gravedad de la enfermedad (loci 3p21.31, 12q24.13, 19p13.2, 19p13.3, 21q22.1...) y se explican por cambios de procesos bioquímicos regulados por esos genes.
nejm.org/doi/full/10.10…
nature.com/articles/s4158…
Quizás uno de los locus más estudiados es el 9q34.2 relacionado con los grupos sanguíneos ABO. Aunque hay controversia al respecto se ha relacionado el grupo A con una mayor susceptibilidad comparado con el grupo 0.
nejm.org/doi/full/10.10…
En otro trabajo más reciente (abril 2021) apuntan a un mayor riesgo de infección y de hospitalización por problemas cardiovasculares de personas del grupo sanguíneo A que depende de una variación genética del gen de la fucosyltransferasa 2 (FUT2)
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/jh…
Pero este artículo además de estudiar determinantes genéticos individuales, se plantea si hay relación de la susceptibilidad a COVID-19 con características poblacionales (haplogrupos del cromosoma Y, que permiten el seguimiento de las migraciones humanas).
isogg.org/wiki/Y_Chromos…
Concretamente afirman que el haplogrupo R1b (especialmente algunos subclados) tiene riesgo de COVID significativamente mayor. Es decir, a la susceptibilidad individual por presencia de genes concretos se suma una susceptibilidad poblacional asociada al grupo “étnico”.
Esta hipótesis no es nueva, y en la cronología de trabajos sobre la susceptibilidad del haplogrupo R1b publicada por Schillaci encontramos los del Dr. Ángel Gómez Moreno que desde abril de 2020 apuntaba hacia una correlación entre haplogrupos y COVID-19.
osf.io/gvxjw/
Podéis consultar ese primer trabajo corregido y ampliado publicado en inglés, español, catalán y portugués en el siguiente enlace. Os recomiendo su lectura para ver un enfoque multidisciplinar novedoso que demuestra que la ciencia tiene muchos caminos.
raco.cat/index.php/Mira…
La primera imagen del trabajo del Dr. Gómez Moreno es la distribución del haplogrupo R1b en Europa, y os invito a compararla con el mapa de incidencia acumulada en Europa en el primer año de pandemia.
nature.com/articles/s4159…
¿No os parece llamativo que las regiones con mayor proporción de R1b sean las que mayor incidencia han registrado?
En Italia Sebastiano Schillaci realiza una comparación similar con datos de los 3 primeros meses de pandemia y la coincidencia es asombrosa.
osf.io/yv8kc/
Schillaci en ese mismo trabajo también publica este mapa donde se ve que ese haplogrupo es típico de Europa y apenas está presente en África y Asia (excepto regiones muy concretas).
Antes de continuar con el hilo, comparto con vosotros otros dos artículos del Dr. Gómez Moreno que complementan el primero que os he compartido, donde aporta nuevos datos sobre el haplogrupo R1b y la COVID-19.
raco.cat/index.php/Mira…
raco.cat/index.php/Mira…
La relación de R1b y SARS-CoV-2, defendida por Gómez Moreno en España y Schillaci en Italia, constituye una sorpresa y dirige la investigación hacia el terreno de la "ancestralidad genética".
Destaco una ponencia del Dr. Ole Bernt Lenning sobre el tema.
fhi.no/en/more/resear…
En noviembre de 2020 Delanghe et al. describen una correlación positiva entre la prevalencia y la mortalidad de COVID-19 y la frecuencia del haplotipo R1b-S116, como respuesta a un artículo previo de Montopoli et al. (2020)
annalsofoncology.org/article/S0923-…
En la misma línea Ibrahim y Salih han publicado en febrero de 2021 una correlación similar con el haplotipo R1b1b2, perteneciente al haplogrupo R1b.
nature.com/articles/s4143…
Antes de continuar quiero destacar que ninguno de esos trabajos cita los trabajos de Gómez Moreno y Schillaci (quizás por no proceder de alguna especialidad médica o por no aparecer publicados en revistas del área), lo que parece bastante injusto.
Sigamos comparando las incidencias acumuladas por continentes y vemos que en Sudamérica, Norteamérica y Europa son notablemente superiores a las registradas en Asia, África y Oceanía. Lógicamente hay que considerar que los sistemas sanitarios pueden ser muy diferentes.
Alguno se preguntará qué pasa con América y el haplogrupo R1b. ¿Os suena la “conquista de América” por españoles, portugueses, franceses e ingleses? Os acordáis del mapa del R1b europeo... pues atad cabos y veréis quién llevó el haplogrupo R1b a América.
Os lo pongo de nuevo.
Mi aportación original a este hilo es la comparación entre la incidencia acumulada en los países de Sudamérica y el porcentaje de población de origen europeo. ¿Veis la correlación?
es.wikipedia.org/wiki/Emigraci%…
Como conclusión: puede que no lo estemos haciendo tan mal, sino que estemos “jugando” en desventaja al ser más susceptibles ya que debido a nuestras características genéticas le resultamos “más atractivos” al SARS-CoV-2.
Una hipótesis interesante que necesitaría más estudios.
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28 Jul
Vamos por el buen camino y la IA7 sigue bajando en Aragón. La positividad sigue alta pero también desciende poco a poco.
Los hospitalizados siguen subiendo, aunque lo hacen a un ritmo más lento que la semana pasada.
La situación todavía es complicada, pero progresa adecuadamente. ImageImageImageImage
Por edades la mejoría es generalizada. No obstante, repunta la incidencia en 45-54 años, y prosigue la subida en los mayores de 75 años (eso es lo que realmente nos debería estar preocupando, ya que todas las medidas deberían orientarse a proteger sobre todo a los más mayores). ImageImageImage
Os comparto esta curiosa gráfica que muestra la proporción de casos que corresponden a cada grupo de edad. Hasta ahora en ninguna onda epidémica habíamos visto un impacto tan fuerte de los jóvenes en la curva epidémica.
El problema son las "secuelas" que dejen en otros grupos. Image
Read 4 tweets
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17 Jul
Lo prometido es deuda. Aquí va la evolución anual comparada según grupos de edad de 10 en 10 años según los datos del RENAVE hasta el 11 de julio (había datos hasta el 15 de julio pero los he descartado para evitar falsas conclusiones por retrasos en la notificación).⬇️
De 0 a 9 años.
Incidencia subiendo rápido y comparando con la onda de Navidad hay proporcionalmente más hospitalizados y similar a Semana Santa.
De 10 a 19 años.
La transmisión es elevada y está marcando máximos en la incidencia.
Los hospitalizados también suben, pero proporcionalmente menos que antes de que se extiendiera la variante Delta, que aparentemente es más transmisible pero cursa con menor gravedad clínica.
Read 11 tweets
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17 Jul
Actualizo gráficas de evolución comparando con año anterior, y empiezo por los casos notificados que son enormemente superiores al año pasado en estas fechas.
Clara consecuencia de combinar menos medidas de control con variantes Alfa y Delta mucho más transmisibles que la D614G.
También hay más hospitalizados en planta y uci que el año pasado (y subiendo), pero deberían ser muchos más si miramos la incidencia.
Está claro que por ahora las vacunas están "salvando" el verano a los hospitales.
¿Hasta cuándo vamos a apostar todo a la inmunidad vacunal?
Y por el momento los datos del RENAVE hasta el 11 de julio muestran que la mortalidad se mantiene bajo control, en gran parte gracias a las vacunas, pero también a la mejora de protocolos terapéuticos en pacientes graves (no le quitemos su parte de mérito a los sanitarios).
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16 Jul
Os comparto un artículo en el que describen un caso clínico de diarrea epidémica porcina (PED), producida por un alfacoronarivus, de los que nos gusta usar en clases de infecciosas por las lecciones que ofrece.
Abro hilo ⬇️
frontiersin.org/articles/10.33…
1) En primer lugar, sin vacunas sería casi inviable la mayoría de los sistemas de producción animal. En este caso vacunan frente a PRRS, peste porcina clásica, Aujeszky, fiebre aftosa, encefalitis japonesa, parvovirus y PED.
Cada una merecerían un hilo propio.
2) Llevamos tiempo luchando contra este coronavirus digestivo desde su aparición en 1971 en Europa y su posterior dispersión a China y América convirtiéndose en una pesadilla para los productores de lechones.
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7 Jul
Llevo toda la tarde dándole vueltas a los datos de hoy. Puede parecer complicado explicar esta propagación explosiva del SARS-CoV-2 en pleno verano. Pero parece que se nos olvidan algunos conceptos epidemiológicos básicos.
⬇️
1) La fase endémica todavía está lejos. Aún estamos en una sucesión de ondas epidémicas que se corresponden con el tira y afloja del virus (mutaciones para adaptarse mejor al hospedador humano) y los humanos (desarrollo de respuesta inmune amplia + medidas de control)
⬇️
Cuando se alcance ese equilibrio (y la presentación sea mixta) se verá más claramente si el virus tiene un comportamiento estacional como es lo esperable en los coronavirus. Mientras tanto el verano sólo es un factor que juega a nuestro favor y que deberíamos aprovechar.
⬇️
Read 12 tweets
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5 May
Estoy realmente sorprendido (y preocupado) por las reacciones que ha despertado este tuit.

Creo que hay mucha gente con las ideas poco claras de qué es una enfermedad infecciosa y cómo se controla, y me gustaría aclarar algunas cosas.
Abro hilo
(1/14)
¿Las vacunas protegen?

Claro que sí, pero no confieren una protección completa. Reducen la probabilidad de enfermar y morir, la gravedad del cuadro clínico y la probabilidad de transmitir el patógeno.
(2/14)
¿Entonces protegen completamente?

NO.
Insisto, disminuyen probabilidades, y además hay que considerar que también puede haber fallos vacunales (dosis mal conservadas, individuos inmunodeprimidos…)
(3/14)
Read 14 tweets

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