Paciente varón, 59 años, dx de depresión de dos años de evolución en tratamiento por psiquiatría. Poca respuesta. Está irritable y apático. Se nota mas lento y menos diestro tocando instrumentos (es músico) cosa que atribuye al tratamiento para la depresión. Ha engordado > 15kg.
Tiene hiposmia desde hace 5 años + trastorno sueño REM. Trae RM con un pequeño foco de gliosis frontal.
En la exploración neurológica destaca:
Marcha con disminución de braceo bilateral, cierta anteflexión; cierta hipofonía, ligera disminución de amplitud de los pasos (sigue)
En la exploración neurológica destaca:
Marcha con disminución de braceo bilateral, cierta anteflexión; cierta hipofonía, ligera disminución de amplitud de los pasos (sigue)
reflejos de enderezamiento 1/4; oculomotricidad normal; hipocinesia global 2/4; rigidez predominio izquierdo 2/4. ROTs normales. Coordinación normal.
DatScan alterado, afectación bilateral, predominio D. Exploración NPS: Apático, irritable, tono inapropiado + comentarios inoportunos. Nada le interesa. Dice que le cuesta encontrar los nombres y que está muy lento.
Aprende pero claramente necesita ayudas para evocar. El acceso/evocación libre a corto y a largo plazo están alterados, pero con pistas todo normal.
No hay rasgos afásicos, apráxicos ni agnósicos. Claro enlentecimiento. Fluencias disminuidas. Resto todo OK. Impresiona claro aplanamiento emocional + dificultades en la auto-activación y episodios de explosiones de ira. No alucinaciones.
¿Qué le pasa a este señor? Hay un Dx neurológico bastante claro, pero ¿qué nos dice lo cognitivo/conductal y que sugiere? ¿Qué hacemos? (Podria poner mas opciones pero la encuesta me deja poner solo 4 😅, las podeis escribir 💃)
Se diagnostica enfermedad de Parkinson de predominio rígido-acinético. Se inicia y optimiza (progresivamente) tratamiento de reemplazo dopaminérgico (rasagilina 1/0/0 + sinemet plus 1/1/1 + pramipexol 2.1 1/0/0 vigilando TCI).
Evolución: Evidente mejora. No hay apatía, está contento, mejora espectacular tocando instrumentos, menos rigidez, marcha prácticamente normal. No hay alucinaciones ni TCI ni discinesias.
Exploración NPS a los 6 meses completamente normal (o mejor, rendimiento superior en múltiples test). Ya no está lento, ya no necesita pistas, ya no está desmotivado, ya no se enfada y ya no explota por todo y por nada.
La práctica totalidad de los pacientes con recién dx de Parkinson SIN tratamiento, presentaran dificultades cognitivas y conductuales atribuibles a la disfunción dopaminérgica de base y a su repercusión (mas allá de los circuitos motores) sobre los circuitos cognitivos.
¿Significa que todos los pacientes con Parkinson + afectación cognitiva tienen como mínimo un DCL? No. Si asumimos el constructo DCL como algo que antecede a la demencia sin duda no. ¿Siempre? Tampoco.
link.springer.com/article/10.100…
link.springer.com/article/10.100…
También es cierto que una proporción de pacientes de novo ya presentará alteraciones sugestivas de fenotipos mas agresivos y con peor pronostico cognitivo y global, pero antes de aventurarse con estas etiquetas hay que hacer algo fundamental:
Tratar la enfermedad del paciente y re-evaluar. Con el paciente optimizado, en ocasiones veremos una franca mejora, ausencia de cambios o incluso un empeoramiento en determinadas tareas. A partir de ahi hablaremos de posibles fenotipos, pero primero: Tratar.
¡Pero tratar bien! No tratando una depresión que no era #depresión y que era una manifestación de una enfermedad de #Parkinson.
🙏🙏🙏😊 buen finde
🙏🙏🙏😊 buen finde
