).
Le raisonnement étiologique est cette fois plus compliqué mais aussi beaucoup plus passionnant (enfin, à mon goût😇).
Are you ready ? 🤘
🩺Symptômes
🫀 Cardiaques ++
(grossièrement, l’hyperK a tendance à ralentir, l’hypoK a tendance à accélérer)
- dépression ST
- dim° puis invers° T, apparit° onde U, augm° QT
- trb rythme supraventriculaires (ACFA…)
- trb rythme ventriculaire (ESV, torsade de pointe, TV/FV)
Plus original, il y aussi des signes
- digestifs🐍: constipation, iléus paralytique (Ogilvie)
- rénaux🥔: sdr polyuro-polydipsique, alcalose, néphrop interstitielle (chronique)
👨🏫Diagnostic étiologique
On va reprendre en miroir le même plan général que l’hyperK
I) pas assez d’apports
II) transfert vers l’intracellulaire
III) trop d’élimination
I) Pas assez d’apports🍌
Anorexie ++ (souvent multifactoriel avec également vomissements/diurétiques/laxatifs)
III) Trop d’élimination🚮: là ça devient subtil🤠
On va s’orienter avec 4 paramètres successifs :
1⃣ Kaliurèse
2⃣ Pression artérielle
3⃣ Bicarbonates
4⃣ Chlorurie
Go !
1⃣ Kaliurèse : la réponse rénale à l’hypoK est-elle adaptée ? La perte de K+ est-elle rénale ou extra-rénale ?
- Kaliurèse < 20 mmol/L (= adaptée)
donc perte digestive basse = diarrhée
(⚠️attention : l’hypoK des vomissements est une perte rénale parce que le liquide gastrique est pauvre en K+ !!)
- Kaliurèse > 20 mmol/L (= inadaptée)
donc perte rénale
Dans ce cas, on passe au 2⃣ !
2⃣ Pression artérielle
- Pas d’HTA, on passe directement au 3⃣
- HTA : la seule anomalie qui donne HTA & hypoK, c’est un excès d’aldostérone ou quelque chose qui agit comme l’aldo, parce que l’aldo a pour effet de récupérer du Na+ et d’entraîner une élimination accrue de K+
Quelles étiologies ?
a) Hyperaldo⬆️primaire
~ Adénome de Conn (ou hyperplasie bilat des surrénales)
Dans ce cas, la contre-régulation adaptée, c'est que la rénine est ... BASSE⬇️(puisqu'on déborde d'aldo et de sel, plus besoin d'activer le SRAA via la rénine)
b) Hyperaldo secondaire
L'aldo est élevée⬆️parce qu'il se passe un truc en amont (SRAA) donc rénine ... HAUTE⬆️!
~ Sténose d'artère rénale (moins de débit arrive au rein donc sécrètion de rénine)
~ HTA maligne (natriurèse de pression donc sécrétion de rénine)
~ Tumeur à rénine
c) Pseudo-hyperaldo
Tout se passe comme si on avait trop d'aldo, mais en fait l'ALDO est BASSE⬇️(et rénine aussi).
Quelque chose imite l'aldo.
Classiquement, 11-βHSD désactive localement les glucocortico pour que seule l'aldo puisse réguler le fonctionnement du canal collecteur
Ce système est dépassé dans 2 situations classiques :
~ Inhibition de 11-βHSD
➡️réglisse...
~ Quantité excessive de glucocorticoïdes en circulation, ce qui fait que l'enzyme 11-βHSD est dépassée par l'afflux
➡️Cushing, corticothérapie à fortes doses...
3⃣ Bicarbonates
- Acidose métabolique :
~ acidose tubulaire (types 1/2)
~ acidocétose (shift K+ en extracell par carence en insuline et hyperosmolarité, PUIS fuite urinaire K+ par diurèse osmotique et activation de l’aldo : hypokalicytie puis hypokaliémie)
- Alcalose ⏩4⃣
4⃣ Chlorurie
- < 10 mmol/L : vomissements
On vomit de l’acide donc HCl ➡️alcalose
Le rein compense en urinant bicarbonate de Na ➡️complique interprétation natriurèse
Le rein compense les pertes gastriques de Cl : chlorurie⬇️
- > 20 mmol/L : diurétiques (anse/thiazides), facile
Ouf, traitement 💊
Pour supplémenter, juste quelques règles à retenir :
⚠️Veinotoxique : max 4 g/L (concentration) et 1.5 g/h (débit), sinon voie centrale
⚠️Pas de mélange avec bicar (hypokaliémie par transfert) ou glucosé (hypokaliémie de transfert via l’insuline)
J’ai essayé à tort ou à raison d’adopter une démarche physiopathologique pour tenter de faciliter la mémorisation. Organiser les idées et comprendre la logique plutôt qu'apprendre...
S’il y a des question… 😊
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📚Nouveau #thread de #Néphrologie, consacré cette fois à l’item 265, en commençant par l’hyperkaliémie ! 🤗
En préambule, retenez que le K+ est à 98% intracellulaire mais que sa concentration circulante est finement régulée parce que physiologiquement décisive (3.5-5 mmol/L).
Et rappelez-vous aussi que le principal régulateur de l’excrétion rénale de potassium est le système rénine-angiotensine-aldostérone ❗️
Aldostérone ➡️ expression de ENaC ➡️ réabsorption de Na+ ➡️ lumière urinaire plus électronégative ➡️ fuite du K+ vers les urines via ROMK.
🩺Les symptômes les plus graves de l’hyperK sont surtout cardiaques 🫀 et s’expliquent par l’électrophysiologie (passionnant mais hors programme) :
- d’abord de grandes ondes T pointues symétriques⛺️, qui ne sont PAS un signe menaçant (cf traitement) mais un témoin de l’hyperK
C’est parti pour un #thread de Noël consacré au cauchemar néphrogénique de tout externe qui se respecte (et même ceux qui ne se respectent pas), à savoir les glomérulopathies. ❤ Poke @lechelon67 & @hime_jojo. #Néphrologie#Glomérulopathies Item 258
Impossible d’être exhaustif sur ce sujet, mais je vais essayer de classer, d’organiser les idées pour en faciliter la métabolisation et mémorisation. 💪
Dans un premier temps, approche grossièrement clinico-syndromique (l’anapath viendra secondairement, et je n’aime pas ça 😇).
Le chiffre clé sera le 3, qu’on retrouve presque partout, z’allez voir. 👨🏫
💥 Et on commence par le SYNDROME NÉPHROTIQUE ! Définition facile :
- protéinurie > 3 g/j ou 3 g/g de créatinurie
- AVEC hypoalbuminémie < 30 g/L
à condition que la protéinurie soit constituée d’albumine.