Bien. Les trolls et les dingos ca va 2 minutes. Mais les malades continuent a arriver et il faut faire qqchose pour les aider. Ou surtout, ne pas les aggraver
REMPLISSAGE. Episode 3
Donc on remplit mal, on gère mal les fluides en général. Et c'est mal.
Pourquoi donc, comment en est-on arrivés en 2020 a avoir tester toutes les molécules et appareills les plus fous et ne pas, avant, avoir regler ces questions triviales de comment on gère le bocal de perfusion
La réponse est simple : On a
- oublié des concepts basiques de physiologie. Anciens. Le RV de Guyton c'est 1955. La courbe de Ernest Starling et Otto Frank c'est fin 19eme
- oublié la pharmacolgie des fluides
- fait confiance à des études nulles, dans leur conception et parfois
frauduleuses.
- cru aveuglément des appareils de monitorage qui font bip bip avec des belles lumières*
Le mélange de tout ca, avec des raccourcis physiopathologiques mentaux, des guidelines chroniquement déraisonnables basés sur les études déraisonnables, saupoudrés d'un peu de
Duning Kruger ont fait le lit du désastre.
Alors oui regarder l'appareil qui fait bip bip ou floutch floutch, en tirer un seuil de traitement absolument de l'ordre de l'artefact statistique, et se fixer des objectifs de traitement, ca c'est facile. Un chimpanzé peut le faire.
Petit point sémantique pour commencer
Critère statique (genre la PVC, le E/a...) : vous mesurez un machin. Vous trouvez qu'il est au dessous / au dessus d'un certain seuil arbitraire. Vous en tirez une conclusion du genre je remplis / je remplis pas
Critère dynamique : vous
mesurez un truc. Et vous appliquez un stress au système en l'occurence cardiovasculaire et vous remesurez ce parametre apres ce stress. Et de même, vous vous basez sur un delta pour dire je remplis / je remplis pas.
C'est hyper facile. Modele experimental de Dunning Kruger
Très reposant pour l'esprit. Ca donne l'impression d'être intelligent. C'est super. Tout le monde est content, depuis l'externe qui a compris et l'infirmiere qui fait un truc en se disant ouah il est bon le Dr. Mais c'est du biais cognitif tout ca. En plus la nature est bien
En fait l'histoire (de l'échec) du remplissage est strictement parallèle à celle du monitorage hecs ou effets indésirables des mêmes actes.
En fait l'histoire (de l'échec) du remplissage me parait strictement parallèle à celle du monitorage. Et à chaque fois on est dans la
"threshold medicine", la médecine de seuils, chère à @PatientStormDoc, et qui fait tant de mal
PHASE 1. Fin années 90, début 2000. J'adore parce que j'étais étudiant. Ere de la sonde de Swan Ganz, amoureusement glissée dans l'artère pulmonaire. Ere des critères statiques. La PVC. On voyait les 1ers Dopplers Oesophagiens, les cardiologues râlaient quand on leur
demandait de venir faire une écho, mais ne voulaient pas nous apprendre pour ne pas perdre un bout d'activité.
C'était la grande époque de Rivers, de la protéine C activée, du contrôle glycémique strict. On en a fait des conneries. Et surtout c'était l'ère d'un dogme :
les catécholamines, c'était le diable. En particulier la NORADRENALINE, que le marseillais Claude Martin paix à son âme essayait de réhabiliter, comme quoi à marseille y en a des bien. La définition opérationnelle du choc, pour faire simple, était d'avoir des catécholamines. Du
coup il fallait tout faire pour éviter d'en mettre. Dont sur-remplir. D'ailleurs c'est le sens des recos francaises de 2005 sur le sepsis. On remplit, et quand le malade désature on arrête. Et puis quand on avait dû se résoudre à en mettre il fallait la sevrer ASAP...
en remplissant dès que possible et autant que possible. Les recos officielles de l'époque (faudra que je vous raconte l'histoire de la conception de la 1ere Surviving Sepsis Campaign, ou Lilly et Edwards Lifescience etaient nos amis) étaient de remplir pour une PVC entre
8 et 12 mmHg. 8 si le malade respire tout seul. 12 mmHg si il est sous respirateur
Et bien, je suis incapable de retrouver d'où vient cette recommandation.
La PVC normale chez vous et moi est entre 0 et 4
Et si le petit jesus a fait ca ca n'est pas pour rien.
Donc là le Dr se
dit "j'emmerde le petit Jésus, moi je veux entre 8 et 12". What could go wrong ? C'est rigolo quand même. En médecine en général, et en réa en particulier, on cherche à tort tout le temps a NORMALISER des paramêtres avant même de comprendre de quoi il retourne. Et là, de manière
volontaire, on veut rendre la malade encore plus anormal. Inoui comme dirait Didier.
Je vous fais grâce de toutes les études à ce sujet, mais on sait maintenant que mesurer la PVC n'est pas un bon critère prédictif de réponse au remplissage.
Comme tous les paramètres statiques, quand vous êters dans les valeurs extrêmes, ç marche. Si elle est très très basse, vous répondrez au remplissage. Si elle est très élevée vous ne répondrez pas. Mais ca vous le saviez déja cliniquement. Et la zone grise entre les 2 est énorme.
ATTENTION : une PVC élevée, en plus de vous dire que le remplissage ne marchera pas, prédit pas mal les effets indésirables.
Plus elle est élevée, et plus votre microcirculation est altérée.
Plus elle est élevée, et plus votre fonction rénale est altérée (😘 @matthieulegrand
bon réveillon à San Francisco)
Une PVC élevée semble même associée à une surmortalité. Et on retrouve toujours ce seuil de 12, qui est le seuil que les recos nous demandaient d'atteindre. Rigolo non ? non. Avouez qu'etre en partie la cause de cette PVC élevée et peut etre de
dégats ca craint non ?
Moi ca me mine personnellement. Parce que j'en ai passées des nuits de garde à foutre des Swan et faire ca...Bref.
Alors pourquoi la PVC "ça marche pas"
- parce que l'on ne sait pas la mesurer
- parce que l'on ne sait pas l'interpreter
- parce que l'on a oublié la base de la physiologie.
la PVC en pratique c'est ca :
Sur le scope à 3h du mat, vous voyez les 2 tracés du haut. Une courbe bleue plus ou moins droite...
Mais pour une mesure précise il faut
- avoir mis le capteur de pression précisement. 1 cm de hauteur d'erreur = 0,73 mmHg d'erreur. 10 cm d'erreur )
= 7,3 mmhg d'erreur. Ce qui vous fait passer une PVC normale à franchement anormale.
- avoir grossi la courbe, geler l'écran, voire imprimer pour mesurer au bon endroit, c a d en fin de diastole, c a d à la fin de l'onde a. Qui fait ca, serieusement, à 3 h du mat. Personne.
- je ne parle même pas des malades en ventilation mécanique, pire, en VSAI avec une grosse PEEP. Ca devient injouable. (Oui il faut mesurer en expiration)
Problème 2 : on ne sait pas l'interpréter. Là aussi faudrait que je vous raconte un jour comment on s'est rendu compte que
réanimateurs ne savaient ni mesurer ni intepréter des tracés de Swan. C'est rigolo. Non). Le raccourci mental opéré était que PVC = volume sanguin. PVC basse = malade vide, remplir. PVC élevée = malade plein, pas remplir. Malheureusement non. La PVC est un très mauvais reflet de
la volémie. Et la volémie n'est qu'une des composantes déterminant la PVC. La PVC n'est que le point de rencontre entre 2 courbes : celle du RV et celle du DC. Elle va donc dépendre de la volémie, mais aussi du coeur droit, et du coeur gauche entre autres choses...
Et puis surtout, surtout, Mister Arthur Guyton nous appris en 1955 la base : la courbe de retour veineux. Et qu'est ce qu'on voit : que plus la PVC est haute, moins le RV est bon. Rigolo non ? Non. 1955...
LE ROLE DES CAVITES DROITES EST DE MAINTENIR DES PRESSIONS LES PLUS BASSES POSSIBLES POUR FACILITER LE RETOUR VEINEUX. C'est le Petit Jésus qui l'a fait. Guyton en 1955 nous l'a fait comprendre. Et nous on essaie de passer outre. Rigolo non ? Non
Je vous ferai grâce de toute la littérature sur les autres parametres statiques quels qu'ils soient. La PAPO avec la Swan Les "pressions de remplissage" en échographie. Etc etc...spareil
PHASE 2. ANNÉES 2000 - - > 2010. L'ère du DELTA PP, de la "précharge dépendance". Et tous les paramètres dérivés, calculés à la main, ou automatisés comme avec le Picco ou autres appareils calibrés ou non.
C'était très ingénieux et physio(patho)logiquement intéressant et brillant. Et ca a introduit les critères dynamiques. Pour faire comme @PhilippeLeConte et essayer de construire au moins mentalement la courbe de Starling pour savoir si le malade est precharge dépendant et va
répondre au remplissage, ou s'il ne l'est pas et ne va pas répondre.
Là il faut revenir à Mr Ernest (et non Frank) Starling. Le coeur marche ainsi : vous fonctionnez tous ici sur la partie ascendante. On est tous "precharge dépendant" sauf insuffisance cardiaque".
ON EST TOUS ICI PRECHARGE DEPENDANT
ET AUCUN DE NOUS N'A BESOIN DE REMPLISSAGE
LA PRECHARGE DEPENDANCE EST PHYSIOLOGIQUE et prévue la aussi par le Petit Jésus.
Et c'est là le problème conceptuel de l'utilisation de ces critères : ca a induit les médecins dans l'idée
qu'il fallait remplir tant que l'on peut et s'arrêter quand on a atteint le plateau de précharge indépendance, c a d quand le débit cardiaque n'augmente plus quand on fait un remplissage. ETRE PRECHARGE DEPENDANT ne signifie pas prescrire un remplissage.
Dans la vraie vie de
réanimation, on considère que seulement 50% des malades sont répondeurs au remplissage.
Dans la vraie vie du choc septique, @Glenn04716918 My Hero Hernandez a montré que plus on avancait dans le temps, moins le malade était répondeur, et c'est bien logique n'est ce pas,
puisqu'il a recu plusieurs remplissages. Mais en fait non. Sauf dysfonction cardiaque significative, le MALADE DEVRAIT RESTER PRECHARGE DEPENDANT. Sinon, c'est qu'on l'a sorti de la physiologie avec notre remplissage.
C'est d'autant plus mal que, sauf dysfonction cardiaque
significative liée au sepsis, les malades volontiers hyperkinetiques seront repondeurs au remplissage plus longtemps. Même quand leur volémie est suffisante. Typiquement le malade hyperkinetique sous amines sera sur la courbe du haut, avec une courbe de précharge indépendance
plus tardive. Pour cela que le papier des AFMU que qqun m'a monté il y a 2 ou 3 j est une ineptie.
Tester la précharge dépendance peut se faire par plusieurs moyens
- profiter des interactions cardiorespiratoires du malade sous respirateur
- lever les guiboles
- ou tester un
petit coup de remplissage
MAIS DANS TOUS LES CAS IL FAUT MESURER LA REPONSE
Et mesurer la réponse ca n'est pas simplement regarder la pression arterielle, quelle que soit sa composante. C'est démontré. Et rien que pour ce que j'ai montré hier sur les effets du liquide froid cela
se comprend. Il faut mesurer le DEBIT CARDIAQUE OU UN DE SES SURROGATE FIABLE ET VALIDE et idéalement aisé à mesurer
Les parametres liés aux INTERACTIONS CARDIORESPIRATOIRES EN VENTILATION MECANIQUE ont des limites physiologiques. Qui sont importantes à connaitre. En fait quel
que soit l'outil que vous utilisez, le plus important est toujours d'en connaitre ses limites.
Le problème est que dans la vraie vie, ces limites sont telles que ces paramètres sont utilisables que chez grosso modo 10% des malades.
AUTRE POSSIBILITÉ : LE LEVER DE JAMBES
Qui doit être passif. Si vous levez a la main, vous risque de faire mal au patient, qui va modifier ses paramètres à cause de cela. Vous basculez le lit
DERNIERE POSSIBILITE, DANS LE DOUTE, LE "FLUID CHALLENGE"
@PhilippeLeConte propose 250 ml. Certains comme Fellahi ont proposé moins, 100 ml. Ce qui est bien validé c'est au moins 4 ml/KG
PHASE 3 : EPOQUE ACTUELLE. L'ère de l'ECHOCARDIOGRAPHIE pour tous et par tous.
Plusieurs remarques. C'est l'avenir. Il faut se former. A mesurer correctement. Et surtout à la physiologie. Sinon on refera les mêmes erreurs, et on le fait déjà, qu'avec les autres appareils. Il
faut arrêter les raccourcis mentaux satisfaisants, comme les pressions de remplissage, ou la veine cave. C'est de la connerie. Peu importe l'outil, l'important est la physiologie
Les papiers sortant à foison sur l'echo le sont par des équipes surentrainées. Avec des
résultats en rêgle modestes. Imaginez ce qu'il arrive avec un débutant à 3 h du matin...
Bref. Les pressions de remplissage cela ne marche pas. Pour toutes les raisons citées plus haut. Et pour le fait que cela est encore plus mal validé chez le malade critique ventilé
Plus intéressant est la VEINE CAVE.
Je passe sur le papier récent délirant de Vignon qui propose des algorithmes de gestion des fluides débiles dans le SDRA en se basant sur la VC SUPERIEURE. Qui va faire des ETO à 3 h du mat et plusieurs fois par jour pour ca. Il serait bon que
Donc la veine cave inferieure c'est facile à choper en ETT. Mais cela ne marche pas non plus. La encore pour les mêmes raisons que la PVC. Avec les mêmes résultats. Dans les valeurs extrêmes, ca marche
Donc la veine cave inférieure c'est facile à choper en ETT.
mais la zone grise du milieu est énorme.
En plus, comme le repete mon ami @ThinkingCC , il ne faut pas se contenter de la simple vue longitudinale sous xyphoidienne. Il faut prendre la VCI dans son petit axe, soit en sous xyphoidien, soit dans le flanc droit. Le Prince nous montre pourquoi
Les petits malins se sont rabattus sur le caractere "respirant" ou non de la veine cave. Ca respire je remplis. Ca respire pas je remplis pas.
Ben non en fait. Le caractere respirant ou pas ne dépend pas que de la volémie, mais aussi de l'effort respiratoire
@load_dependent est fan des manoeuvres de standardisation de l'effort inspiratoire. Et l'equipe de Préau a une publi ce mois-ci a ce sujet. Mais franchement faire ca en routine au lit du malade en choc, dyspneique, ca me parait olé olé.
En fait la VCI c'est encore plus complexe que la PVC.
Pour que du sang circule du point A vers le point B, il faut une différence de pression DANS les VAISSEAUX. En l'occurence dans les organes et dans le coeur droit.
la VCI que vous voyez, la forme de la VCI, ca n'est plus de
la pression intravasculaire "simple", mais de la pression TRANSMURALE, qui distend les cavites. Cela depend de ce qu'il se passe autour. De la pression dans l'abdomen, du jeu diaphragmatique, la ou vous la mesurez. C'est très complexe, et interpreter correctement n'est pas
n'est pas impossible mais relève du niveau Jedi de physiologie pour ntégrer tout cela
FIni pour aujourdhui
La prochaine fois : MES RECETTES de comment on fait en pratique
Bon réveillon

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30 Dec 20
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29 Dec 20
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29 Dec 20
Très important fil de Bob
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Les politiques locaux ont un rôle majeur
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20 Dec 20
Bien
C'est l'heure des réponses.
J'invite tout ceux qui m'ont traité soit de nul, soit de criminel de ne pas avoir utilisé la déxamethasone dans la COVID19 avant les résultats de RECOVERY. Venez @GuiloGlc , @fabdelmontana , @Olivier87538756 et tous les autres trolls de la
@raoult_didier sphère. J'espère que vous avez joué ? @raoult_didier tu peux venir aussi. Dans mes souvenirs tu expliquais que les corticoides étaient le traitement des pneumonies depuis la nuit des temps et qu'il était inoui de les tester dans la COVID
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20 Dec 20
Bien. On devait debunker la vidéo du Pr Leone. Sur les corticoides.
Un spécialiste du choc septique, même marseillais, ne peut pas être foncièrement mauvais. Mais franchement aller se commettre chez ces charlatans de l'IHU pour une présentation, c'est qd meme manquer d'honneur
Bref.
État des connaissances ou croyances :
Dans la pneumonie, les corticoides améliorent-ils la survie ?
Dans la grippe grave, les corticoides améliorent-ils la survie ?
Read 4 tweets
12 Dec 20
Bon, il fait froid, il fait moche, Fouché raconte de la merde, Kierzek aussi, les patates chauffent pour la raclette...il est l'heure de faire de la médecine. Et finir l'hypoxie heureuse.
J'invite @totomathon a venir préciser / corriger / donner son avis. Mais aussi les autres
éminents confrères comme @StephaneG05 ou encore @Stalec_ à me corriger si je dis une bétise (Stephane ne me remercie pas pour celle-là 😜)
Donc l'hypoxie - ou plutôt hyoxémie si vous avez tout bien suivi le 1er épisode - dite "heureuse" a un peu excité les gens. Pas toujours en
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