ESTE VIRUS CONTIENE VARIAS RATAS.

A través del taxón 1928434 en el genoma entregado por China del 12 enero 2020 a las 8:17 y que quitaron ese mismo día a las 3:50, se ha sabido que usaron un Rattus norvegicus, en concreto muestra de heces de BJ2019RatCoV02 o RatCoV03 de Beijing
Y a través de los experimentos con gatos de Harbin también se ha podido saber qué tipo de gatos utilizaron en el laboratorio y qué tipo de Peritonitis Infecciosa Felina usaron en sus pruebas.

Gatos con un virus salvaje (FIPV HRB-17) en la forma húmeda.

sciencedirect.com/science/articl…
Hay también estudios del descubrimiento de un nuevo linaje en ratas (Rattus norvegicus) en China. Con implicaciones para el linaje A de los Betacoronavirus. Al parecer hallaron un linaje distinto del coronavirus murino (MHV) y del coronavirus humano (HKU1)
jvi.asm.org/content/89/6/3…
Así que he hecho un perfil de cómo sería el RATTUS NORVEGICUS usado en laboratorio.

-Macho
-Transgénico
-Leucémico
-Diabético
-Inmunidad innata defectuosa
-Inmunodeprimido-VIH
-Proteína tumoral p53 activa
-Síndrome X frágil
-TNF-α inhibido
-Infectado de P. Yoelii, MHV y FIPV 😞
En SARS-CoV-2 se ha hallado el ARN de Plasmodium Yoelii en muestras de sangre y se sabe que se usa en ratones como modelo de estudio de la malaria humana. Además hay proteínas recombinantes de P. Yoelii y E coli que venden para hacer vacunas 🤔 creative-biolabs.com/vaccine/recomb…
Por tanto, ya tenemos un ratón muy debilitado, con Hepatitis y Pif 😔 e infectado/vacunado con un BAC basado en un plásmido formado quizá por proteína recombinante de plasmodium Yoelii y E. Coli y en una línea celular como la Fcwf-4 felina.Y que se puede manipular genéticamente🤔
Y ¿cuáles serían otras ratas?
Pues unas con nombre, apellido y deshonestidad que han estudiado de qué manera se construye un recombinante murino/felino. MHV+FIPV con el que se formen vectores de partículas virales (VLP) @BidoliNicola gracias por aporte 🙏

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/P…
“Ratas” que han estudiado el coronavirus murino y saben que la Nucleocapside aumenta la replicación y transmisión viral. jvi.asm.org/content/88/8/4…

O que la proteína spike del MHV dirige la transferencia interespecie y se puede propagar a otros huéspedes.
jvi.asm.org/content/71/3/1…
Y son ratas que escriben el 22 de enero 2020 que un “nuevo” coronavirus tiene la capacidad de infectar más y hay que estudiar más la proteína spike del SARs, de civetas y murciélagos pero no de ratas y ratones porque esos tienen pobres receptores afines 😠jvi.asm.org/content/94/7/e…
En fin, ratas de laboratorio como RATTUS NORVEGICUS y “ratas” humanas mezquinas que callando sus estudios(sus motivos tendrán) han ayudado a aumentar un daño mundial enorme. Todas ayudando a un maldito Covid-19 que deja clarísimo que ESTE virus NO es natural.
Gracias por leerlo.

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18 May
¿VIRUS CON HOJA DE RUTA? Este virus tiene diferentes vías de infección. Infecta bacterias, hongos, hemoparásitos, sangre. Tratar de ir mirando cada receptor según tipo de infección me estaba llevando a caminos lentos y complicados. He buscado otra forma de estudiarlo👇
Recordé un detalle del video de Dra. Acevedo gracias por enviarlo @davcamposnie 🤗 que llamó mi atención. Al parecer infectar una célula le lleva al virus muy poco tiempo, unos 10 minutos. Algo no cuadraba. Si infecta tan rápido ¿por qué no tenemos síntomas nada más exponernos?
Pienso que este virus necesita “paralizar” la respuesta inmune INNATA para “trabajar” cómodamente. Es la primera que surge como defensa contra cualquier patógeno. Por algún motivo (ya estudiado y no natural, sería vacuna?) sabe que debe anularla/engañarla. ¿Cómo podría hacerlo?
Read 25 tweets
15 May
¿VIRUS NATURAL O CREADO?

Como creo que es crucial que se admita cuanto antes que este virus NO es natural, dejo argumentos, por si ayudan.

Para mí la creación de vacunas/ terapias debe basarse en que este virus NO es natural, de lo contrario se puede estar haciendo mucho daño😔
¿Qué es natural y qué es artificial?

Algo natural, nace, crece y se desarrolla en un entorno natural por lo que su paisaje genómico está salpicado de eventos naturales.

Algo artificial nace ESTUDIADO, crece limitado y se desarrolla en entorno controlado.
A veces es bastante difícil distinguirlo pero...

Pensemos con lógica... ambos están en un recipiente contenido:

¿cuál de los dos diríamos que es más caótico, más arbitrario, menos comedido, más “LIBRE”?

Pues ese es el natural.
Read 14 tweets
12 May
EL PLAN B DEL VIRUS.
Un segundo receptor. TLR8

Hay dos cuestiones importantes en este virus que están vinculadas a su genoma.
1.Fuerte afinidad de este virus por el doble triplete CGG-CGG hace que el huésped elegido sea humano.
2.Ausencia de un aminoácido en el corte de furina.
Para la 1ª cuestión es bueno tener en cuenta que esta doble secuencia se encuentra en ADN de virus felinos con tripletes AGAAGA. En virus naturales es normal que algún nucleótido cambie sin que altere la traducción al ARN, pero no sucede lo mismo en SC2, sus codones no cambian.
¿Tal vez esta fijación y solidez de CGGCGG (producto de los anticuerpos del conejo introducidos en gato) pueda ser debida a la presencia de transposones que perpetúan su posición en el S1 del genoma? Es algo en lo que estaría bien poder profundizar. De momento, dejo la pregunta.
Read 23 tweets
10 May
Hoy me he levantado con una noticia esperanzadora. Gracias a @franciscodeasis 🤗 que me ha pasado un hilo de J.G. Andersen... hablando POR FIN, de los coronavirus felinos. Al leer “tienen similitudes en PRRAR”, he sentido como tristeza.

Un año después... miles de vidas después.
Por supuesto Andersen es acérrimo de la teoría natural y bloquea y no permite debate con nadie que se salga de ella. Y como no se permiten publicaciones sobre teoría artificial pues su argumento de que “no hay evidencia científica” está a salvo. Deshonesto me parece hacer eso😔
Pero aún así la evidencia es aplastante. Nombra el consensus que se usa desde hace años R-X-K/R-R para decir que SC2 no encaja tanto. Considera que el FCS (sitio de furina) no es óptimo pero es suficiente para el éxito de SC2. (Pues menos mal que no es óptimo cómo infecta) 😳
Read 8 tweets
9 May
Este virus está planteando unos problemas éticos importantes.
Según un estudio del New England Journal of Medicine, los niños portadores de Covid tendrían enfermedad más leve y contagiarían a adultos de manera más leve, sin requerir UCI.
¿Menos muertes a cambio de más enfermos?😔
Al parecer los niños excretarían una carga viral más débil por lo que su manera de contagiar a un adulto también sería más leve. Esto “ayudaría” a que los adultos no desarrollaran síntomas graves que los enviaran a las UCIs. Por contra podría haber más hospitalizados leves. 🤔
Personalmente y aún sabiendo que es difícil decisión, expandir covid por los niños para contagios más leves NO lo veo opción. 😔 Os dejo un estudio que establece una crítica a las evidencias de covid en niños, actualizado a marzo de 2021, por si ayuda aeped.es/sites/default/…
Read 5 tweets
8 May
¡OTRA PIEZA MÁS! CGG

Levadura Saccharomyces cerevisiae
Drosophila melanogaster
Frataxina
Acumulación de hierro
Toxicidad celular
Síndrome X frágil
Ratones transgénicos
Mus musculus/Rattus norvegicus

¿Qué sucede si los ponemos a todos en relación?

¿EXPLICAMOS CGGCGG?👇
Partiendo de la intuición de @IagoNieto81 🤗 sobre la levadura Saccharomyces cerevisiae como microorganismo unicelular que buscaría el SARs-CoV-2 para infectarlo, he puesto en relación los elementos implicados en todo un proceso de modulación genética de mutaciones.
Al parecer esta levadura en concreto se usa como organismo modelo para realizar estudios de genómica comparativa. En ellos se ha observado cómo la carencia de proteína frataxina, FMR1, influye en la homeostasis, almacenamiento y maduración de procesos relacionados con el hierro.
Read 27 tweets

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