Thread by @MartinaSisters

Ayer me enviaron enlace con virus aislado en orina de paciente, cultivado en células VeroE6 de riñón de mono. La carga detectada fue baja pero se evidencia infección y se plantea posible transmisión fecal/respiratoria urinaria. Se piden medidas de precaución. No se han tomado 😔

He hecho análisis comparativo de proteínas en BLAST entre la proteína Spike de SARS-CoV-2 y la del Spike del virus secuenciado. Y ¡son 100% idénticas! ¿Muestra de orina y muestra nasofaríngea y no cambia nada? 😳 yo lo veo algo raro, en FCoV eso no pasa. tandfonline.com/doi/full/10.10…

En la Pif se estudian mutaciones de muestras y distintos tejidos y que un virus no cambie ni un aminoácido en otro tejido pues no se, no parece muy natural. Aquí os dejo un documento con diferentes muestras de FCeV y FIPV en serotipo I, con diferencias en proteína spike.

El serotipo I es prevalente clínicamente pero es el más difícil de propagar in vitro, por eso me parece un documento importante a tener en cuenta para ver el cambio de FCeV a FIPV y su tropismo celular. También su ratio de mutación
Os lo dejo por si ayuda. arxiv.org/pdf/1412.4034.…

Otro documento que me enviaron fue de 2 pacientes diagnosticados de Covid en Canadá. Compararon sus genomas con genoma consensus de SARs-CoV-2 😔 pero no he logrado hallar su accesión para compararlos en BLAST. Solo las conclusiones. Si lo veis, me decís . wwwnc.cdc.gov/eid/article/26…

Al parecer el virus no se propagó en ninguna línea celular probada, aunque se observaron partículas similares a virus en linfocitos T primarios CD4+ por microscopía electrónica. Los datos sugieren que podría haber otros receptores como CD147 para facilitar la entrada a la célula.

Y los autores concluyen que es intrigante que las células T CD4+ puedan ser susceptibles al SARS-CoV-2, pero no permitieron la replicación del SARS-CoV-2 in vitro. Por tanto, se necesitan estudios adicionales para determinar la amplitud completa de los receptores celulares.

Me resulta curioso, ya lo he leído bastante, que no logren encontrar el virus en tejido pulmonar/intestinal/renal/cardíaco/hepático, etc o que cuando se aísla en células VeroE6 no consiga replicarse. Algo parecido sucede en Pif con serotipo I por eso se estudia más el serotipo 2.

Y por último he leído algo que me pasaron de ingeniería genética con TGEV, me ha parecido interesante y llamativo que entre los autores esté el Dr Enjuanes, si está haciendo la vacuna teniendo en cuenta al TGEV y la PIF dará con buena solución. Ojalá 🙏 mdpi.com/1999-4915/11/8…

Finalmente dejo algo sobre Pif que compartí ayer y que quizá ayude a investigadores que puedan estar interesados en estudiar mejor la Pif para entender mejor SARs-CoV-2.
Es del 2014 y valora receptores en tipos I/II journals.sagepub.com/doi/10.1177/03…

Gracias a todos los que en una simple conversación de Twitter habéis contribuido a que realice este hilo, por si algo de su contenido os ayuda con ESTE virus🙏.

@threadreaderapp compile
Unroll please. Thanks 🙏
✨♥️

Este trabajo que os he enviado en el hilo, su primer autor es del Dr. Alejandro Pascual-Iglesias. No lo nombré porque tras una conversación creí que iba a molestarle que alguien no científica lo mencionara y me equivoqué. Como dije, es interesante de leer. mdpi.com/1999-4915/11/8…