Thread by @alfwarrior

1/ La verdad es que el tema de las variantes creo que es una batalla perdida si la abordamos científicamente. La única esperanza es el descrédito de sus pregoneros. De todos modos voy a hacer un último esfuerzo

2/ Que los virus mutan y mucho es un hecho conocido y la aparición de variantes muy frecuente. Afortunadamente, los CoV tienen una capacidad muy limitada porque reparan muchas de esas mutaciones y no generan habitualmente serotipos

3/ A pesar de esto se sigue dramatizando con las variantes porque se comenten 3 errores (buenos 3 muy groseros): (i) obviar el carácter policlonal de la respuesta inmunitaria (RI);

4/ (ii) pensar que los anticuerpos son el mecanismo fundamental de la RI y que todo se centra en ellos; y (iii) olvidar que un virus o variante tiene que ser viable

5/ El SI no reconoce un virus, en este caso SC2, no sabe ni que es eso. Reconoce independientemente muchos pequeños fragmentos de él (epitopos) y ni siquiera sabe que están todos en el mismo organismo

6/ Eso implica que un virus no genera una RI, sino que genera muchas RI paralelas. Una por cada epítopo y no tienen nada que ver entre ellas (luego lo matizo). Es decir se ataca al virus por muchos puntos

7/ En una variante cambia alguno de esos epitopos, pero el resto siguen siendo atacados por el SI. Es decir, aunque proteja algún flanco (mutación) siguen muchos abiertos y susceptibles de ser atacados

8/ Por otra parte, la RI no es inmutable, sino que es dinámica y se adapta a los cambios de virus. Los anticuerpos (Ac) solo son los proyectiles que usa el SI, pero los dirige las células TCD4. Éstas reconocen epítopos en el virus

9/ para guardarlos en la memoria. Solo en la proteína S se han identificado 23 epitopos de TCD4. Es decir, para que el virus deje de ser reconocido por TCD4 tendría que cambiar esos 23 epitopos. Unos 300 aminooacidos de los cerca de 1300 de

10/ la proteína. Pero no 300 al azar, esos 300. Y esto es fundamental porque las TCD4 pueden cambiar los Ac si el virus cambia. Los Ac son producidos por las celulas B. Las B rastrean la superficie del virus buscando el punto frente al que producir Ac.

11/ Pero no tiene capacidad para producirlo. Solo lo hacen si las TCD4 le dan “permiso”, porque solo las TCD4 son capaces de reconocer al virus gracias a cualquiera de esos 23 epítopos de los que hablaba

12/ Para que se entienda. Las B son los artilleros, pero no tienen el mando porque no saben quien es el enemigo. Las TCD4 son los oficiales (habría 23 distintos) con capacidad de reconocer enemigos

13/ Y ahí radica la capacidad de adaptación. El enemigo puede cambiar varias cosas de su aspecto, pero o las cambia todas o seguirá siendo reconocido y atacado. Pero mientras sea reconocido uno de esos 23 puntos, esa CD4 puede “ordenar”

14/ a otras B que disparen contra el virus, incluso en aquellos flancos que ha cambiado. Es decir, las TCD4 puede reclutar nuevas B si el virus ha cambiado algún flanco (mutación). Es cierto que esto puede hacer algo mas lenta

15/ la reacción, pero mucho mas rápida que si no conociéramos al enemigo. Por esto se habla de alguna perdida de eficiencia de vacunas, pero nunca hacer ineficaces las vacunas. Algo que ademas se corrige gracias a la RI natural si hay infección en un vacunado

16/ Pero el aspecto mas importante es que no se considera la viabilidad del virus. Los cambios comprometen la viabilidad del virus. La infección de nuestras células por SC2 se basa en la complementariedad de S con ACE2

17/ que es el receptor presente en la superficie de nuestras células. S es una llave. Muchas veces nos pasa que hacemos una copia de una llave y no entra bien en la cerradura (ACE2) ¿qué hacemos? Limar los dientes para que ajuste.

18/ Así con estos cambios vamos mejorando la complementariedad con la cerradura. Pero estos cambios son limitados. Si hacemos mas de los que toca, la llave no abre la cerradura y va a la basura

19/ Pues lo mismo ocurre con el virus. Puede producir cambios en S, pero para escapar de la RI necesitaría tantos que el resultado sería que no podría entrar en la célula porque no seria complementaria con ACE2

20/ Por eso creo que el tema de las variantes se está abordando con mucha ligereza y asumiendo que la capacidad de cambio es ilimitada. Y lo es, pero comprometiendo la viabilidad del virus. Esa viabilidad limita la capacidad de mutar con éxito