Thread by @alfwarrior

Durante la pandemia se ha hablado mucho de la inflamación y sus efecto, pero creo que se tiene una idea equivocada de este proceso y por eso voy a tratar de clarificarlo de manera sencilla en un hilo

INFLAMACION Y RESPUESTA INMUNITARIA: normalmente tenemos la idea de que la inflamación es un proceso negativo que es causa de la patología más evidente de cualquier enfermedad, y es cierto, Sin embargo, como ocurre muchas veces esto es solo una visión parcial.
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La inflamación no es ni buen ni mala, es necesaria y aquí voy a tratar de aportar esa visión.
La inflamación es simplemente un proceso que regula el tráfico de células y moléculas en el organismo para restañar un daño. Es un proceso complejo como se puede ver en la...

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... figura y que se puede desencadenar por, por ej., un golpe o una respuesta inmunitaria (RI). En ambos casos el proceso es similar, cambia solo la causa que lo desencadena. En este hilo me voy a centrar en la relacionada con la RI.
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La RI exige de la participación de muchas células i moléculas y lo que hace la inflamación es regular el tráfico de todas esas células por el organismo para que la RI sea efectiva. Para que lo entendamos, la inflamación es como un policía que dirige el tráfico.
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Si no hay problema, el policía hace que el tráfico fluya ("inflamación normal y necesaria"), pero si surge algo anómalo (accidente, calle cortada, mucho tráfico...), a pesar de la acción del policía todo se desborda y colapsa (inflamación patológica).
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¿Qué papel cumple la inflamación? Básicamente es necesaria para cuatro aspectos: (i) asegurar que se active la RI; (ii) asegurar que esta sea efectiva donde tiene que serlo; y (iii) asegurar que se amplifique y alcance la intensidad necesaria.
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Y para eso induce 4 efectos: (1) quimiotaxis; (2) vasodilatación en la zona afectada; (3) expresión de moléculas de adhesión en la zona; y (4) incremento de permeabilidad vascular. Imagino que aquí se ha perdido gente y por eso voy a explicar cada efecto y luego al proceso.
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(1) Quimiotaxis: se liberan citoquinas que atraen a la zona donde está el patógeno; (2) vasodilatación: se incrementa el calibre de los vasos sanguíneos de la zona donde está el patógeno, aumentando el flujo de sangre; (3) moléculas de adhesión: las células de los vasos de..
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...esa zona producen unas moléculas que "pegan" a las células que llegan por el circulatorio; y (4) permeabilidad vascular: las células de los vasos de la zona de conflicto se separan y permiten el paso de líquidos y células.
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Y para los que no hayan abandonado, vamos con el proceso. Para que se inicie una RI es necesario que los linfocitos se encuentren con el patógeno, pero esto no es sencillo, porque ha de ser un reconocimiento específico. El patógeno A no lo reconoce cualquier linfocito,
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y esto es un problema, pq en una infección primaria hay pocos anti-A. Si anti-A migrara aleatoriamente por todo el organismo el encuentro con A sería difícil y tardío. Por esto, el sistema inmunitario designa unos sitios concretos que son los tejidos linfoides secundarios..
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Por esto, el sistema inmunitario designa unos sitios concretos que son los tejidos linfoides secundarios (por ej. ganglios) donde acuden simultáneamente los linfocitos y los patógenos y se asegura el contacto. Los linfocitos llegan allí por la llamada recirculación..
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..linfocitaria (de la que hablaré otro día) pero es la inflamación la responsable de que allí llegue A. ¿Cómo lo hace? Cuando A accede a un tejido inicia una inflamación inespecífica ¿Cómo? rompe tejidos células y se librean citoquinas, macrófagos y células dendríticas..
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..los fagocitan y liberan citoquinas... Y esto produce inflamación en la zona de infección ¿Y qué pasa? Los efectos anteriores. las células acuden allí y acuden más (vasodilatación + quimiotaxis) y sale líquido desde vasos sanguíneos a tejido (+ permeabilidad).
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Al salir líquido al tejido se forma un edema (Todos hemos visto que una inflamación implica aumento de tamaño), pero ese líquido se ha de eliminar ¿Y quien hace eso? el sist linfático es el responsable de recoger los líquidos que se han salido del sist vascular y ..
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..devolverlos con todo lo que llevan (inlcuido A) al sist vascular previa filtración por lo ganglios ¿Y que pasaba simultáneamente? que anti-A estaba migrando hacia los ganglios por el proceso de recirculación linfocitaria. Así se evita q anti-A vaya rodando como un loco..
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..por todo el organismo sin encontrar a A. Así se asegura el encuentro y A se encuentra con anti-A y se inicia la RI. Anti-A empieza a duplicarse y aparecen muchas anti-A (por eso se hinchan ganglios), pero tenemos otro problema: ese no es el sitio de infección.
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Las nuevas anti-A y otras deben salir y migrar hacia donde vive A y lo hacen gracias a la inflamación: se dirigen específicamente hacia allí (quimiotaxis) y de forma masiva masiva (vasodilatación). Pero hay otro problema: las células llegan a través del circulatorio y si..
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..no reciben una señal del regulador del tráfico, pasarán de largo ¿Cuál es la señal? las moléculas de adhesión que pegaban estas células, de forma que se concentran en los vasos de la zona de infección. Pero hay otro problema. Las células están dentro de los vasos...
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..sanguíneos y A en tejidos. Allí no hacen nada, han de contactar con A. También la inflamación es responsable. Recordad que un efecto era el incremento de la permeabilidad vascular. Las células de la pared se separan y dejan huecos por los que se pueden colar las células..
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..que, además, están atraídas hacia la zona donde está A por quimiotaxis. De esta manera contactan con A y se activan y, está activación, conlleva otra de las funciones de la inflamación que es la amplificación de la RI.
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Así actúa la inflamación y se consigue que se generen las RI, actúen en el sitio de infección y se amplifiquen. El problema es que es un proceso peligroso y causa principal de patología en la mayoría de enfermedades, aunque sea necesario.
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PD: este hilo es una simplificación con fines didácticos del del proceso real y puede contener inexactitudes
Un saludo