L'immunité croisée si chère à Didier Raoult tombe à l'eau.
L'immunisation contre un autre HCoV entraînerait en fait un retard de la production d'anticorps spécifiques à SARS-CoV-2.
Traduction française : SARS-CoV-2 n'est pas le seul coronavirus humain (HCoV). Quatre autres sévissent pendant l'hiver. Ils ont pour noms OC43 (suspecté d'être à l'origine de la pandémie de grippe russe au 19ème siècle), HKU1, 229E et NL63.
Ces virus cohabitent avec nous depuis très longtemps et ne sont pas du tout aussi pathogènes que SARS-CoV-2. Dans l'immense majorité des cas, ils ne provoquent que des rhumes (toutefois, un certain neurotropisme a été mis en évidence, notamment pour OC43).
Comme ils sont relativement proches de SARS-CoV-2, Raoult avait postulé qu'une forte immunisation antérieure contre l'un ou plusieurs de ces virus aurait un effet protecteur contre SARS-CoV-2.
Autrement dit, avoir attrapé un ou plusieurs de ces quatre coronavirus endémiques (habituels) nous immuniserait contre les formes graves du COVID-19 !
Malheureusement, et comme d'habitude avec les hypothèses rassuristes de notre sommité mondiale, la réalité est tout autre.
En effet, lors d'une infection à SARS-CoV-2, l'immunité dirigée contre ces autres coronavirus va se réactiver la première, éclipsant la réponse spécifique à SARS-CoV-2, qui sera alors plus longue à se mettre en place.
Le système immunitaire est en quelque sorte trompé par son arsenal anti-HCoV préexistant.
1⃣ « Tiens, cet intrus ressemble à quelque chose que j'ai déjà combattu. MDR tu crois me faire peur, gamin ? J'ai déjà des armes pour te combattre !!! »
2⃣ « Mince, j'ai été trop optimiste : ça ne marche pas assez bien. Il va falloir développer une réponse spécifique à ce nouvel intrus pour plus d'efficacité. »
3⃣ « Oh non, j'ai perdu trop de temps ! L'ennemi a déjà fait beaucoup de dégâts ! SOS ! »
Et voilà comment on peut basculer vers une forme sévère.
Tandis que l'immunité spécifique à SARS-CoV-2 se fait attendre, le virus poursuit sa réplication à des niveaux élevés sur une plus longue période... pour le pire et pour le pire.
Qui c'est qui a encore eu tout faux ?
YEAH ! ✌️
• • •
Missing some Tweet in this thread? You can try to
force a refresh
C'est la énième alerte au variant qui échappe à la neutralisation par les anticorps.
Mais cette fois-ci, il semble que le nouveau venu ait un potentiel d'échappement bien plus significatif.
Cela ne peut qu'être une mauvaise nouvelle. Mais à quel point ?
Même si rien ne remplace les conditions de la vie réelle (de toute manière, les études in vitro posent aussi la question de la concentration du sérum utilisé, et donc de la possible dilution des anticorps), il est maintenant fort probable que l'efficacité vaccinale
contre l'infection soit de nouveau entamée par l'émergence de ce nouveau variant.
Ce qui rehausse bien sûr l'intérêt d'une troisième dose dans l'optique de limiter la circulation virale au moins à court terme.
Et il n'y a même pas de #ZeroCovid.
Juste une meilleure discipline que nous sur le port du masque.
Une compréhension de la transmission par aérosols.
Des efforts concentrés sur les lieux de superspreading.
Bravo à eux.
Alors c'est vrai qu'ils testent peu par rapport à la France (euphémisme).
Mais leurs tests sont mieux ciblés, et de toute façon, si le virus circulait intensément dans la population, ça se verrait très rapidement dans les chiffres de la mortalité (surtout que la moyenne d'âge au Japon est supérieure à la nôtre).
Or, on meurt très peu du COVID au Japon.
Pour éclaircir viteuf' : lors d'une infection à SARS-CoV-2 ou d'une vaccination, nous sommes exposés à la protéine Spike, ce qui va induire la production d'anticorps dirigés contre cette protéine S.
Chaque anticorps est composé d'une partie variable, spécifique d'une zone de l'antigène ciblé (dont la forme lui sera donc complémentaire), et une partie constante qui interagit avec d'autres acteurs du système immunitaire.
Si on veut tout miser sur le vaccin, encore faudrait-il rouvrir les centres.
A titre d'exemple, celui dans lequel j'ai fait mes deux premières doses ne prévoit pas une réouverture (et de toute manière, dois-je prendre la place d'une personne à risque juste pour garder mon pass
sanitaire ? Non.)
Si on veut lutter contre l'épidémie par des mesures non-pharmaceutiques, c'est raté.
On n'a que les restrictions à la bouche alors qu'il suffirait d'une meilleure communication, de plus de pédagogie et d'un certain nombre de mesures pas si contraignantes.
Aujourd'hui, ma mission consiste à vous présenter le PAXLOVID™, un nouveau candidat-traitement contre le COVID-19.
Je finis mon sport et je suis à v...
Ouch !
⬇️⬇️⬇️⬇️⬇️
Pas d'inquiétude, je vais bien !
Passons dès maintenant aux choses sérieuses, avec, pour commencer, un focus sur le SARS-CoV-2, agent responsable de la maladie infectieuse respiratoire appelée COVID-19.
Au coup d'envoi de l'infection, la protéine Spike du virus se lie à l'enzyme ACE2 présente à la surface de notre cellule.
Le RBD et le NTD sont deux régions de la protéine Spike.
(Ci-dessous, à gauche, D614, la souche sauvage apparue à Wuhan ; à droite, G614, le variant majoritaire lors de la première vague en Europe.)
Le RBD c'est la région de Spike qui se lie directement avec notre récepteur cellulaire ACE2.
Il s'agit donc d'un point chaud que tous les observateurs surveillent comme le lait sur le feu. Une mutation du RBD peut augmenter son affinité pour ACE2 et donc l'infectiosité du virus.