Le saviez-vous ? Une partie des formes sévères du COVID-19 s'explique par un dysfonctionnement de la réponse interféron.
Dans certains cas, on ne produit pas assez d'interférons (de type 1, précisément) à cause d'une mutation au niveau d'un gène.
Dans d'autres cas, nos interférons sont neutralisés... par nos propres anticorps (la vie n'est pas toujours bien faite), ce qui les empêche de s'attaquer au virus.
SARS-CoV-2 se réplique alors sans entrave, pour le pire et pour le pire.
On rappellera à toutes fins utiles que ces anomalies silencieuses (jusqu'au jour où une infection les révèle), ces anomalies silencieuses peuvent exister chez des personnes en bonne santé et sportives.
Il est donc impossible de deviner à 100% son risque réel face au COVID.
On peut être à risque de forme sévère sans en avoir conscience, tout en se portant bien.
Faites-vous vacciner.
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L'immunité croisée si chère à Didier Raoult tombe à l'eau.
L'immunisation contre un autre HCoV entraînerait en fait un retard de la production d'anticorps spécifiques à SARS-CoV-2.
Traduction française : SARS-CoV-2 n'est pas le seul coronavirus humain (HCoV). Quatre autres sévissent pendant l'hiver. Ils ont pour noms OC43 (suspecté d'être à l'origine de la pandémie de grippe russe au 19ème siècle), HKU1, 229E et NL63.
Ces virus cohabitent avec nous depuis très longtemps et ne sont pas du tout aussi pathogènes que SARS-CoV-2. Dans l'immense majorité des cas, ils ne provoquent que des rhumes (toutefois, un certain neurotropisme a été mis en évidence, notamment pour OC43).
C'est la énième alerte au variant qui échappe à la neutralisation par les anticorps.
Mais cette fois-ci, il semble que le nouveau venu ait un potentiel d'échappement bien plus significatif.
Cela ne peut qu'être une mauvaise nouvelle. Mais à quel point ?
Même si rien ne remplace les conditions de la vie réelle (de toute manière, les études in vitro posent aussi la question de la concentration du sérum utilisé, et donc de la possible dilution des anticorps), il est maintenant fort probable que l'efficacité vaccinale
contre l'infection soit de nouveau entamée par l'émergence de ce nouveau variant.
Ce qui rehausse bien sûr l'intérêt d'une troisième dose dans l'optique de limiter la circulation virale au moins à court terme.
Et il n'y a même pas de #ZeroCovid.
Juste une meilleure discipline que nous sur le port du masque.
Une compréhension de la transmission par aérosols.
Des efforts concentrés sur les lieux de superspreading.
Bravo à eux.
Alors c'est vrai qu'ils testent peu par rapport à la France (euphémisme).
Mais leurs tests sont mieux ciblés, et de toute façon, si le virus circulait intensément dans la population, ça se verrait très rapidement dans les chiffres de la mortalité (surtout que la moyenne d'âge au Japon est supérieure à la nôtre).
Or, on meurt très peu du COVID au Japon.
Pour éclaircir viteuf' : lors d'une infection à SARS-CoV-2 ou d'une vaccination, nous sommes exposés à la protéine Spike, ce qui va induire la production d'anticorps dirigés contre cette protéine S.
Chaque anticorps est composé d'une partie variable, spécifique d'une zone de l'antigène ciblé (dont la forme lui sera donc complémentaire), et une partie constante qui interagit avec d'autres acteurs du système immunitaire.
Si on veut tout miser sur le vaccin, encore faudrait-il rouvrir les centres.
A titre d'exemple, celui dans lequel j'ai fait mes deux premières doses ne prévoit pas une réouverture (et de toute manière, dois-je prendre la place d'une personne à risque juste pour garder mon pass
sanitaire ? Non.)
Si on veut lutter contre l'épidémie par des mesures non-pharmaceutiques, c'est raté.
On n'a que les restrictions à la bouche alors qu'il suffirait d'une meilleure communication, de plus de pédagogie et d'un certain nombre de mesures pas si contraignantes.
Aujourd'hui, ma mission consiste à vous présenter le PAXLOVID™, un nouveau candidat-traitement contre le COVID-19.
Je finis mon sport et je suis à v...
Ouch !
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Pas d'inquiétude, je vais bien !
Passons dès maintenant aux choses sérieuses, avec, pour commencer, un focus sur le SARS-CoV-2, agent responsable de la maladie infectieuse respiratoire appelée COVID-19.
Au coup d'envoi de l'infection, la protéine Spike du virus se lie à l'enzyme ACE2 présente à la surface de notre cellule.