Thread by @manruipa

Abro hilo largo👇
Me gustaría compartir con vosotros mi último artículo de revisión. Desde hace mucho tiempo se sabe que el virus de Epstein-Barr (EBV) está detrás del desarrollo enfermedades autoinmunes, cáncer e incluso se sospecha que está detrás... (1)

...del desarrollo de Síndrome de Fatiga Crónica/Encefalomielitis Miálgica y del Long COVID. Pero todavía no está claro las vías que utiliza. En esta revisión describo como la posesión de ciertos alelos ancestrales de HLA-II... (2)

...(sistema que utiliza nuestro sistema inmune para reconocer que proteínas son extrañas ,como lo patógenos, y cuales no) hace que el individuo sea débil genéticamente para controlar las células con latencia de EBV, desarrollando así distintas enfermedades. (3)

El EBV infecta a las células B a través una proteína que tiene en su superficie llamada gp42, que le permite unirse a las moléculas HLA-II de la superficie de la célula B. Si el individuo posee alelos ancestrales de HLA-II susceptibles al EBV, ...(4)

...provocará que tras la infección de las células B y el establecimiento de la forma latente, quede alterada la presentación de antígenos de estas células, ya que gp42 quedaría unida a las moléculas HLA-II interfiriendo en la presentación de antígenos a los linfocitos T...(5)

...(necesarios para eliminar células infectadas), y en la activación de estos. Esto protege a la célula de ser reconocida por los linfocitos T CD4+ y así sobrevivir, ya que las células B son unas de las principales células que regulan nuestro sistema inmune. (6)

Pero la consecuencia de poseer estos alelos débiles contra el EBV es el desarrollo de un tipo de inmunodeficiencia, al impedir la activación de células T CD4 por la interacción de gp42. (7)

Otra ventaja de infectar las células B, es que estas tienen la capacidad de formar agregados linfoides ectópicos en cualquier tejido. Esto en condiciones de normalidad es útil para combatir mejor y de forma más rápida las infecciones en el tejido afectado, ...(8)

...ya que estas células son las encargadas (entre otras) de presentar antígenos a los linfocitos T CD4 y de generar anticuerpos. Pero el EBV aprovecha esta vía para sobrevivir, ya que cualquier proceso inflamatorio (por infección o por cualquier otro motivo)... (9)

...que ocurra en cualquier tejido, recluta tanto células B sanas como células B con latencia al tejido inflamado. En este tejido inflamado forman unos agregados linfoides ectópicos similares a los centros germinales... (10)

..(fábricas centrales para la generación de inmunoglobulinas de alta afinidad contra patógenos). Finalmente, estos agregados linfoides ectópicos se convierten en reservas de células con latencia de EBV generando una infección crónica con reactivaciones virales en esos tejidos(11)

Además, al tratarse de células B tienen la capacidad de presentar antígenos. Por ello, aquellas células B y células epiteliales modificadas por el EBV, podrían presentar antígenos de ese tejido como proteínas extrañas y así provocar el desarrollo de enfermedades autoinmunes. (12)

Esto se produce al presentar antígenos propios en las moléculas HLA-II alteradas por la gp42. De este modo, dependiendo del tejido infiltrado por estas células con latencia de EBV generará un tipo u otro de enfermedad autoinmune. (13)

Por ejemplo, si se infiltran en la tiroides podrían generar tiroiditis autoinmune, en la mucosa intestinal podrían generar enfermedad celíaca, si infiltran los islotes pancreáticos generarían la diabetes tipo 1, si lo hacen en el sistema nervioso central...(14)

...generarían esclerosis múltiple, en las glándulas exocrinas generarían el síndrome de Sjögren, en el timo generarían miastenia gravis, en las articulaciones sinoviales generarían artritis reumatoide y así con el resto de tejidos. (15)

Además, al no ser controladas estas células con latencia puede provocar que al cabo de unos años se desarrolle cáncer. Por este motivo, los pacientes con enfermedades autoinmunes tienen mayor riesgo de desarrollarlos. (16)

Este modelo no sólo explica el desarrollo de las enfermedades aquí descritas, sino también otras, como el carcinoma gástrico asociado al EBV, en el que la formación de estas estructuras linfoides ectópicas en la mucosa gástrica en respuesta a la infección por... (17)

Helicobacter pylori u otro proceso inflamatorio provoca la infiltración de células B con latencia del EBV en los agregados linfoides, y la posterior infección de las células epiteliales al expresar el MHC-II, debido a un aumento del IFN-γ. (18)

Finalmente, el microambiente de evasión inmunitaria generado por estas células transformadas por el EBV y el crecimiento clonal de las células epiteliales latentes al EBV conducirían al desarrollo de la enfermedad. (19)

Este modelo podría incluso explicar la implicación del EBV en el desarrollo del síndrome de fatiga crónica o encefalomielitis miálgica y el Long COVID. Ambas enfermedades presentan reactivaciones similares del EBV y síntomas crónicos, lo que podría sugerir una... (20)

...inmunopatología común del EBV. En el caso de la COVID-19 persistente, la inflamación causada por la infección de los tejidos por el SARS-CoV2 reclutaría células B con latencia del EBV, donde podrían formarse agregados linfoides ectópicos que darían lugar a... (21)

...reactivaciones virales. Asimismo, también podría ayudarnos a entender por qué las enfermedades autoinmunes asociadas al EBV, el Long COVID y el síndrome de fatiga crónica/encefalomielitis miálgica son más comunes en las mujeres. (22)

Los estrógenos, al aumentar la supervivencia de las células B, permitirían una mayor permanencia de estos agregados linfoides ectópicos con latencia del VEB en los tejidos inflamados de los pacientes con alelos HLAII ancestrales y por tanto, una cronificación de los síntomas.(23)

Os dejo el enlace del artículo con algunas propuestas de tratamiento: mdpi.com/2076-0817/11/8…
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También podéis leer este otro artículo para entender como el EBV puede desarrollar el Síndrome de Fatiga Crónica o Encefalomielitis Miálgica: frontiersin.org/articles/10.33…
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