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@RWittenbrink
Feb 7, 2023 • 6 tweets • 4 min read • Read on X
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Das #SARSCoV2 M-Protein erleichtert die bösartige Transformation von Brustkrebszellen

Zahlreiche Studien deuten darauf hin, dass Krebspatienten nicht nur ein hohes Risiko für eine SARS-CoV-2-Infektion haben, sondern auch ein erhöhtes Risiko für ein beschleunigtes…

#Covid_19
Fortschreiten der Krebserkrankung nach der Infektion. Darüber hinaus wurde in mehreren Fallberichten gezeigt, dass sich der Verlauf von Brustkrebs nach einer Infektion mit SARS-CoV-2 verschlechtert hat, einschließlich neuer Metastasen und Tod aufgrund von Tumorwachstum.
Die Ergebnisse der vorliegenden Studie zeigten, dass das SARS-CoV-2 M-Protein die Migration, Invasion und Expression von der dreifach-negativen Brustkrebs (TNBC)-Zelllinie (MDA-MB-231 fördert, was mit der Hochregulierung der NFκB- und STAT3-Signalwege zusammenhängt.
Bemerkenswert ist, dass die Kokultur mit M-Protein-behandelten MDA-MB-231-Zellen die Migration, Proliferation und Stammzellenbildung der hormonabhängigen Brustkrebszelllinie MCF-7-Zellen signifikant förderte. Daher könnte eine SARS-CoV-2-Infektion die Fähigkeit aggressiver
Brustkrebszellen (BCC) fördern, die malignen Phänotypen der anderen nicht aggressiven BCCs zu induzieren. Zusammengenommen deuten diese Ergebnisse auf ein erhöhtes Risiko für schlechte Prognosen bei TNBC-Patienten mit einer #SARSCoV2-Infektion in der Vorgeschichte hin, was eine
langfristige Nachbeobachtung erforderlich macht. Darüber hinaus gilt die Hemmung der NFκB- und STAT3-Signalwege als vielversprechender Kandidat für die Behandlung der Verschlechterung der klinischen Ergebnisse bei TNBC-Patienten mit #COVID19.

frontiersin.org/articles/10.33…
#Coronavirus

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Feb 8
SARS-CoV-2-Infektion und Impfung, Immunfehlregulation und Krebs

»SARS-CoV-2 ist kein klassisches onkogenes Virus. Es unterscheidet sich grundlegend von kanonischen Onkoviren wie HPV, HBV und EBV. Dennoch gibt es immer mehr Hinweise darauf, dass das Virus mehrere … Schematic diagram illustrating various key oncogenic signaling molecules or pathways targeted by SARS-CoV-2 NSP, N, M and S protein. The activation of oncogenic pathways can lead to the conversion of a normal cell into a cancer cell. This image was created using BioRender software. https://biosignaling.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12964-024-01818-0
krebsrelevante Signalwege stört und damit Bedingungen schafft, die die Entstehung oder das Fortschreiten von Tumoren in anfälligen Geweben begünstigen können. Virale Proteine können p53 und pRb [Tumorsuppressor] hemmen, die Zellzykluskontrolle stören und die MAPK-, NF-B-,
JAK-STAT-, RAAS-, Stoffwechsel- und Autophagie-Signalwege neu verknüpfen, wodurch sie mehrere Kennzeichen von Krebs beeinflussen.
COVID-19 und Long-COVID sind durch chronische Entzündungen, oxidativen Stress, Seneszenz und Fibrose gekennzeichnet, insbesondere in der Lunge und im
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Feb 8
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Es ist nicht einfach eine Frage der Meinung, ob COVID-19 noch ein Problem darstellt oder nicht. Es ist auch keine Frage der Meinung, ob das Tragen von Masken noch sinnvoll ist oder nicht. Es gibt hier eine ethische, moralische Antwort und eine unethische, unmoralische
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Wir müssen uns mit dem tiefgreifenden Bruch in der Wahrnehmung unserer gegenwärtigen Realität auseinandersetzen. Die Pandemie ist nicht vorbei. Sie hat nie aufgehört. Uns ist es
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Jan 19
SARS-CoV-2-Infektionen beeinflussen nicht nur klassische Immunprozesse, sondern auch zelluläre Stoffwechselwege und die Funktion von Mitochondrien – den „Kraftwerken“ der Zellen. Mitochondriale Gene und ihre Regulation spielen eine wichtige Rolle bei der Energieproduktion, … Grafische Zusammenfassung der Ergebnisse der Studie: „SARS-CoV-2 veränderte die mitochondriale DNA-Methylierung bei indischen COVID-19-Patienten“
Stressantwort und Entzündungsreaktionen. Die Studie untersuchte, ob und wie SARS-CoV-2 epigenetische Veränderungen (insbesondere DNA-Methylierung) in mitochondrialer DNA (mtDNA) und in nukleär kodierten mitochondrialen Genen bei COVID-19-Patienten (hier: aus Indien) verändert.
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Jan 14
Studie mit einer speziellen Art der Magnetresonanz-Spektroskopie (³¹P-MRS) zeigt erstmals in vivo: Bei Post-COVID und ME/CFS ist der Energiestoffwechsel im Gehirn gestört. Das korreliert mit kognitiven Problemen. Mögliche Ursachen sind Entzündung und Durchblutungsstörungen. 🧵 Symbolbild cingulärer Cortex.
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Jan 7
Schwächere Gedächtnis-T-Zellreaktionen nach COVID-19: Warum Menschen auch Monate nach COVID-19 – selbst ohne Long-COVID-Symptome – anfälliger für andere Infektionen sein können obwohl ihr Immunsystem auf den ersten Blick „normal“ aussieht.

Menschen, die COVID-19 hatten, zeigen… Figure 3: Bimodal phenotype of mitochondrial dysfunction in antigen-stimulated memory T cells post-COVID. L. Flow diagram showing that 92.8% of subjects had ROS and/or flux deficiency to at least one set of antigens. Graphs show mean +SEM. *p<0.05, **p<0.01, ***p<0.005, ****p<0.0001 by paired Student's t test or Wilcoxon test from n=28 individuals, matched samples. C, F, I: representative data from 1/28 individuals; dashed histogram represents FMO
offenbar eine verminderte Fähigkeit ihrer Gedächtnis-T-Zellen, auf andere, nicht-SARS-CoV-2 („community-acquired“) Erreger wie bestimmte Bakterien oder Viren zu reagieren.
Das bedeutet: Das Immunsystem könnte nach COVID-19 weniger stark auf andere Infektionen reagieren als zuvor. Figure 6: Post-COVID remodeling of antigen-specific T cell activation driven by metabolic reprogramming. Potential mechanisms of disrupted antigen-specific memory T cell activation post-COVID. Downregulated pathways are greyed out in each panel.
Diese reduzierte T-Zell-Reaktionsfähigkeit könnte erklären, warum manche Menschen nach COVID-19 öfter an anderen Infektionen erkranken oder länger brauchen, um sich davon zu erholen.
Die Forscher haben im Rahmen der Studie die Aktivität von Gedächtnis-T-Zellen in Blutproben Figure 6: Post-COVID remodeling of antigen-specific T cell activation driven by metabolic reprogramming. Potential mechanisms of disrupted antigen-specific memory T cell activation post-COVID. Downregulated pathways are greyed out in each panel.
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