Thread by @Chr_Schoeps

Same procedure at nearly every day: Nein, man altert nicht im Zeitraffer und das steht in der Arbeit auch so nicht drin. Auch nicht, wenn man die Ergebnisse stark verkürzt, @Karl_Lauterbach, sondern ⬇️

https://twitter.com/Karl_Lauterbach/status/1449781401914650632

@Karl_Lauterbach 1/ Es ist eine Arbeit, die sich mehrere Punkte zu nutze macht, mit denen man nach Aussage der Autoren das biologische Alter von Menschen bestimmen kann, vor allem die Länge der Telomere, also den Enden von Chromosomen (de.wikipedia.org/wiki/Telomer).

@Karl_Lauterbach 2/ Verkürzt gesagt, gibt es Arbeiten, die postulieren, dass sich die Telomere mit zunehmendem biologischen Alterungsprozess verkürzen. Was die Autoren dieser Arbeit nun gemacht haben, ist dass sie die Länge der Telomere eine Gruppe von #COVID19-Patienten mit einer Kontrollgruppe

@Karl_Lauterbach 3/ verglichen haben. Dabei kam raus, dass die COVID-Gruppe kürzere Telomer-Längen hatte als die Kontrollgruppe. Die COVID-Patienten waren eher schwer betroffen, die Hälfte benötigte Sauerstoff und hatte eine Pneumonie, ein Drittel wurden künstlich beatmet. Es handelt sich also

@Karl_Lauterbach 4/ um einen Vergleich zwischen gut 100 relativ schweren COVID-Verläufen und gut 100 Kontroll-Probanden. Die Differenz zwischen dem kalendarischen Alter und dem so errechneten biologischen wird in der Arbeit DeltaAge genannt.

@Karl_Lauterbach 5/ Erstes Aber, die Autoren schreiben: In infectious diseases, the application of these methods is still limited. However, a DeltaAge acceleration has been observed in people infected by human immunodeficiency virus (HIV), cytomegalovirus, or bacteria such as Helicobacter pylori

@Karl_Lauterbach 6/ Und sie schreiben: „The long-term consequences of these epigenomic alterations remain to be ascertained.“

Wenn man sich dieser Limitationen (es kommen noch mehr), bewusst ist, ist es eine sehr interessante Arbeit, die aber weit weg von jeder klinischen Implikation ist.

@Karl_Lauterbach 7/ Hier noch mal die beiden Tabellen mit den wesentlichen Informationen.

@Karl_Lauterbach 8/ Zusätzlich wurde die ACE2-Expression gemessen, da die Autoren annahmen, dass diese mit dem Auftreten von Post-Covid-Syndromen (#LongCovid) assoziiert ist, zudem DPP-4, einem Rezeptor, der bei MERS in die Pathologie involviert war.

@Karl_Lauterbach 9/ Das Interessanteste sind wie immer die Limitationen. Die Autoren schreiben: „This study has many significant limitations, including the limited number of subjects investigated and the low number of CpGs considered“ (CpGs sind die Aminosäure-Repititonen am Telomer-Ende)

@Karl_Lauterbach 10/ Und weiter: „It is too early to extrapolate whether relevant clinical indications may arise from this and other studies assessing the role of epigenetic changes in the COVID-19 syndrome“

Hauptproblem m.E. ist in erster Linie die krasse Diskrepanz von 1,6 vs. 20% bzgl. …

@Karl_Lauterbach 11/ … Lungenvorerkrankungen, was bei der Alterskohorte ein relevanter Anteil an Pat. mit COPD sein dürften, die wiederum schon klinisch oft biologisch älter erscheinen, als kalendarisch.