Heute machte dieser Tweet zum Thema Neuroinvasion des Gehirns durch SARS-CoV-2
Worum geht es dabei:
https://twitter.com/BallouxFrancois/status/1456053297866055685die Runde. @BallouxFrancois verlinkt dort einen Artikel im Guardian, der wiederum eine Studie bespricht, die in Cell erschienen ist.
Worum geht es dabei:
@BallouxFrancois Vorweg/ Erst einmal der Link zum Guardian-Artikel: theguardian.com/world/2021/nov… und zur Studie cell.com/cell/fulltext/…
@BallouxFrancois 1/ In der Studie geht es um die Frage, ob eigentlich die Riechschleimhaut und dann der Riechnerv durch SARS-CoV-2 infiziert wird oder „nur“ spezielle Stütz-Zellen im Riechepithel (en.wikipedia.org/wiki/Sustentac…). Hintergrund ist der Grundsatzstreit, ob SARS-CoV-2 neurotrop ist (also das
@BallouxFrancois 2/ ZNS infizieren kann oder eben nicht. Ich hatte hier schon mal was dazu geschrieben: brainpainblog.org/2021/10/05/was…
Was die Autoren gemacht haben ist, dass sie unmittelbar nach dem Tod von 68 an COVID verstorbenen Patienten, 15 Patienten, die an einer anderen Erkrankung verstorben
Was die Autoren gemacht haben ist, dass sie unmittelbar nach dem Tod von 68 an COVID verstorbenen Patienten, 15 Patienten, die an einer anderen Erkrankung verstorben
@BallouxFrancois 3/ waren und 2 Patienten, die sich von COVID erholt hatten, aber im Verlauf verstorben waren Riechschleimhaut und Riechnerv endoskopisch entfernt und pathologisch aufbereitet haben, sozusagen eine sehr auf das Thema Anosmie konzentrierte Autopsie-Studie durchgeführt haben.
@BallouxFrancois 4/ Was rauskam war, dass kongruent zu anderen Post-Mortem-Analysen wie der Hamburger Autopsie-Reihenstudie (thelancet.com/journals/laneu…) keine SARS-CoV-2-Infektion in den Riechzellen und dem Riechnerven selber nachgewiesen werden konnte, sondern nur in den Stützzellen.
@BallouxFrancois 5/ Diese Zellen, in denen sich SARS-CoV-2 nachweisen ließ heißen auf Englisch sustentacular cells und auf Deutsch recht schnöde Stützzellen. In gut 30% der Fälle ließ sich SARS-CoV-2 in den weichen Hirnhäuten um den Riechnerv nachweisen, aber eben nie in den Nervenzellen.
@BallouxFrancois 6/ Die Schlussfolgerung „Thus, SARS-CoV-2 does not appear to be a neurotropic virus.“ erscheint mir angesichts gegenteiliger Studienergebnisse - auch wenn diese immer aus Grundlagenforschung, Tiermodellen usw. stammen, doch recht mutig. Es bestärkt die Hypothese sicherlich nicht
@BallouxFrancois 7/ widerlegt sie aber auch nicht wirklich. Die Idee, dass „We postulate that transient insufficient support from sustentacular cells triggers transient olfactory dysfunction in COVID-19. Olfactory sensory neurons would become affected without getting infected.“ scheint hingegen
@BallouxFrancois 8/ relativ plausibel, insbesondere, wenn man betrachtet, dass sich die meisten Riechstörungen doch recht schnell zurückbilden.
Was die Studie, die wirklich aufwändig gemacht ist, aber schon zeigt, ist, dass diese vorschnelle Festlegerei bei SARS-CoV-2 „ist ganz klar neurotrop“,
Was die Studie, die wirklich aufwändig gemacht ist, aber schon zeigt, ist, dass diese vorschnelle Festlegerei bei SARS-CoV-2 „ist ganz klar neurotrop“,
@BallouxFrancois 9/ „ist ganz klar kein normaler Infekt, sondern eine Gefäßkrankheit“, „führt ganz klar zu mehr Schlaganfällen, Guillain-Barré-Syndromen“ usw. in den letzten knapp 2 Jahren schon so oft in der Folge wieder kassiert werden musste, dass man davon nur abraten kann. Die meisten
@BallouxFrancois 10/ vermeintlich exklusiven und besonders dramatischen „Features“ von SARS-CoV-2 waren schlussendlich nicht haltbar.
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