COVID-glicemia e grasso corporeo, un legame complesso che ancora nasconde tanti segreti e dubbi. Proviamo a fare un po' di luce su varie scoperte fatte recentemente ma che sono fondamentali per far avanzare sempre di più la ricerca su questo virus e la malattia che provoca.
L'infezione da Sars-Cov-2 è spesso associata ad aumenti della glicemia (quantità di glucosio presente nel sangue) che influiscono sulla gravità della malattia e sugli esiti clinici ma il meccanismo alla base di ciò è ancora poco compreso.
Il nostro organismo si trova, normalmente, in una condizione di omeostasi, un equilibrio. Un equilibrio finemente controllato tra la produzione di glucosio e il suo utilizzo. Questo equilibrio può venir meno in diverse condizioni come malattie acute, situazioni di stress ecc.
Guardate questa immagine. Diverse forme di "stress" come digiuno e l'infezione da Sars-Cov-2, inducono l'espressione e produzione di una proteina nota come GP73. Questa proteina è un fattore prodotto in condizioni di stress. Ma cosa comporta? 
Porta a un aumento della produzione di glucosio epatico, altera l'utilizzo del glucosio in tutto il corpo e contribuisce alla disglicemia associata al virus. GP73 è prodotta anche in numerosi tessuti di topi sottoposti a digiuno o dopo una dieta ricca di grassi.
L'espressione di tale proteina è stata mostrata in livelli elevati nel fegato di pazienti morti di COVID-19. Qui nacque il dubbio che SARS-COV-2 potesse avere effetti diretti sulla GP73 del fegato. Gli scienziati quindi hanno preso cellule umane epatiche (del fegato) in coltura.
Queste cellule sono state poste con il virus e si è osservato un elevato aumento dose e tempo-dipendente dell'espressione e produzione di GP73 e questa elevata produzione è stata invece bloccata con l'utilizzo di un anticorpo specifico per GP73.
Una scoperta fondamentale è stata l'identificazione di un aumento della proteina circolante in livelli elevati nei pazienti con COVID-19 e tale aumento era correlato positivamente ai livelli di glucosio nel sangue e alla gravità della malattia.
Per vedere tali effetti in vivo, i ricercatori hanno infettato i topi con un ceppo di virus adattato al topo, MASCp6. Si sono osservati livelli di glucosio nel sangue molto più elevati a digiuno. Questo effetto è stato bloccato con l'utilizzo di un anticorpo per GP73.
Tale scoperta ha fornito prove convincenti in un modello preclinico che la disglicemia indotta da Sars-Cov-2 può essere dipendente dalla proteina GP73 che viene prodotta massivamente in presenza di infezione virale oltre che per altri fattori accennati in precedenza.
Il contributo offerto con queste scoperte può portare a una maggiore comprensione dei meccanismi alla base della disglicemia associata a COVID-19. Tali scoperte fanno anche luce su una nuova funzione di GP73 come "ormone" che partecipa alla regolazione dell'omeostasi glucidica.
Ma questo virus è pieno di sorprese e si è scoperto, relativamente da poco, che SARS-COV-2 potrebbe infettare il grasso corporeo. Dei ricercatori di Stanford hanno fatto luce su questo argomento. Il virus sarebbe in grado di infettare le cellule di grasso.
Questo spiegherebbe perché le persone obese hanno un rischio più elevato di soffrire di malattia grave e sarebbe una spiegazione che si aggiunge già a quello che sappiamo. Il grasso non è un deposito ma una parte attiva ed è importante che sia nella quantità giusta.
Le persone obese hanno nel loro organismo un continuo stato di infiammazione cronica che si può aggiungere a quella eventualmente causata dal COVID e questo potrebbe predisporre a COVID grave. La domanda che vi starete facendo ora è "cosa accade al grasso quando arriva il virus?"
Cercherò di essere sintetico e di spiegarlo in modo semplice I tessuti grassi sono complessi ma possiamo descriverli come tessuti formati da cellule di grasso (eccole nella figura) cellule precursori (cellule che si trasformeranno successivamente in cellule di grasso) e macrofagi
Il virus avrebbe la capacità di infettare le cellule di grasso e potrebbe annidarsi al loro interno. Nel grasso trovano rifugio molti agenti infettivi come il virus dell'influenza e qualcuno dice anche il virus HIV. Ma non è tutto.
Il virus si pensa infetti anche i macrofagi (cellule del sistema immunitario) presenti tra le cellule di grasso e i macrofagi reagirebbero scatenando una elevata infiammazione aiutate dalle cellule precursori. Si formerebbe quindi una tempesta perfetta.
Il virus annidato nelle cellule di grasso e i macrofagi che aumentano l'infiammazione a livelli critici. Questa comunque è una notizia negativa perché se il virus riesce a nascondersi nel grasso, sarebbe quasi impossibile stanarlo. Si aspettano novità e maggiori dettagli.
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