‼️Das Plasmaproteom von #LongCovid-Patienten weist auf eine Hypoxie-induzierte Faktor (HIF)-vermittelte vaskulo-proliferative Erkrankung mit tiefgreifenden Auswirkungen auf die Gehirn- und Herzfunktion hin
#SARSCoV2 kann den Gasaustausch beeinträchtigen,…🧵
was zu akutem Atemnotsyndrom sowie systemischer Hypoxie führen kann, sprich eine Unterversorgung des Körpers mit Sauerstoff. Tritt eine Hypoxie ein, werden durch den Hypoxie-induzierten Faktor HIF-α Signalwege aktiviert, die für eine Anpassung an die Hypoxie relevant sind.
Dies geschieht, indem HIF-α vom Zytoplasma in den Zellkern wandert, und zusammen mit anderen Transkriptionsfaktoren
die Expression spezieller Gene aktiviert. Dies ist u.a. relevant für
die EPO-Synthese (wichtig für die Synthese von sauerstofftransportierenden roten
Blutkörperchen) sowie Bildung neuer Gefäße über den vaskulo-endothelialem Wachstumsfaktor VEGF (besonders relevant bei Krebs für das Tumorwachstum).
Diese Studie zeigt auf, dass durch eine Hypoxie (lokal oder systemisch) und/oder durch stimulierende Faktoren (d. h. Zytokine,
Chemokine, Wachstumsfaktoren, Angiotensin usw.) ein vaskulo-proliferativen Prozess - unter Proliferation versteht man das schnelle Wachstum bzw. die Vermehrung oder Wucherung von
Zellen oder Mikroorganismen - mit tiefgreifenden Auswirkungen auf die Gehirn- und Herzfunktion
ausgelöst werden kann.
Um mögliche Mechanismen aufzuklären, wurde im Rahmen dieser Studie das Plasmaproteom von Long-COVID-Patienten als
Surrogat für Zell-/Gewebeaktivitäten untersucht; das Plasmaproteom wurde im Vergleich zu alters- und geschlechtsgleichen akut erkrankten
COVID-19-Patienten und gesunden Kontrollpersonen nach verschiedenen Zelltypen und Signalmechanismen aufgeschlüsselt. Außerdem wurde die Expression einzelner Biomarker in den Patientenkohorten analysiert, um den potenziellen Wert für diagnostische und prognostische Ziele zu
ermitteln. Diese Daten deuten darauf hin, dass Long-COVID das Potenzial hat, die Funktionalität mehrerer Organe durch die vaskulo-proliferativen Wirkungen stark zu beeinträchtigen. Die differentielle Proteinexpression und die Netzwerkanalyse zeigten eine Störung der Mechanismen
zur Wiederherstellung des Gewebes, die in direktem Zusammenhang mit konzertierten HIF-, TNFα- und VEGFA-Signalwirkungen stehen könnten, die durch ANGPT1 verknüpft sind. Die Analysen von Long-COVID in dieser Studie deuten zudem darauf hin, dass Natürliche Killerzellen (NK-Zellen)
ihren Phänotyp potenziell von einem aktivierten in einen Ruhezustand umschalten könnten (s. Abbildung).
Die Studie bietet nicht nur Einblicke in den Mechanismus der Pathologie von Long-COVID, sondern identifiziert auch potenzielle Biomarker und
therapeutische Strategien, die auf spezifische Immun- und Organmechanismen zugeschnitten sein könnten, um die anfänglichen Auswirkungen der Hypoxie zu bekämpfen.
Zusammenfassend lässt sich sagen, dass diese Studie einen pathophysiologischen Rahmen
für ein besseres Verständnis der funktionellen Heterogenität von Long-COVID bietet und Hinweise auf die neurologischen und kardio-metabolischen Grundlagen dieser Krankheit liefert. Die Ergebnisse deuten auf einen vaskulo-proliferativen Prozess bei Long-COVID hin, der
wahrscheinlich entweder durch eine vorherige Hypoxie (lokal oder systemisch) und/oder durch stimulierende Faktoren (d. h. Zytokine, Chemokine, Wachstumsfaktoren, Angiotensin usw.) ausgelöst wird. Diese Studie stellt auch eine wertvolle Ressource für die Erforschung von Biomarkern
bei #LongCovid und die Entwicklung potenzieller therapeutischer Ziele für die Vorbeugung und/oder Behandlung der Krankheit auf der Grundlage der enthüllten potenziellen pathophysiologischen Mechanismen dar.
Eine Perspektive zur Rolle von Metformin bei der Behandlung von Myalgischer Enzephalomyelitis/Chronischem Erschöpfungssyndrom (ME/CFS) und Long COVID (LC)
„Dieser Review bewertet die Wirksamkeit von Metformin bei ME/CFS und LC, bei denen komplexe Funktionsstörungen im …
Zusammenhang mit Zytokinen, Glykole, ATP-Bildung, oxidativem Stress, gastrointestinalen Mikrobiomen und der vaskulären Endothelfunktion auftreten. Metformin, traditionell bekannt für seine antihyperglykämischen Eigenschaften, könnte durch die Beeinflussung dieser pathologischen
Signalwege einen umfassenderen therapeutischen Nutzen bieten. Es wirkt, indem es die Komplexe I und IV der Elektronentransportkette hemmt, wodurch die Belastung des gestörten Komplexes V verringert und die Produktion schädlicher freier Radikale gesenkt wird. Darüber hinaus könnte
Eine neue Preprint-Studie zeigt, dass das SARS-CoV-2-Protein Orf6 menschliche Neuronen direkt tötet. Durch Nekroptose - eine Art des Zelltods, bei dem Neuronen platzen und Entzündungen begünstigen. Dies könnte den langfristigen Gehirnsymptomen von Long COVID zugrunde liegen.🧵
Durch ein systematisches Screening von 22 SARS-CoV-2-Proteinen stellte sich in dieser Studie heraus, dass Orf6 die größte Zytotoxizität für menschliche Zellen aufweist. In Neuronen schaltete es den Nekroptoseschalter ein – RIPK3 und MLKL. Biologisch gesehen schlagen
diese Moleküle Löcher in die Zellmembran, bis das Neuron buchstäblich reißt.
Die Studie identifiziert Nekroptose als primäre Art des durch SARS-CoV-2 induzierten neuronalen Todes und zeigt, dass das virale akzessorische
Virusinfektionen der Atemwege führen zu beschleunigtem Lungenkrebswachstum
Die Ergebnisse dieser Studie stellen einen direkten kausalen Zusammenhang zwischen viraler Lungenentzündung, einschließlich COVID-19, und der Entstehung von Lungentumoren her. Vorherige mRNA-Impfungen …
mildern verstärktes Krebswachstum nach Virusinfektion, wahrscheinlich indem sie die Entwicklung schwerer Erkrankungen nach Virusexposition verhindern. Diese Annahme wird dadurch gestützt, dass frühere leichte Infektionen mit niedrig dosiertem SARS-CoV-2 oder Influenza-A-Virus die
Tumorlast im Vergleich zu nicht infizierten Kontrollpersonen nicht signifikant erhöhten, während schwere Infektionen dies taten.
Zusammen genommen deuten
die „Ergebnisse darauf hin, dass die epigenetische Umprogrammierung der Lungenumgebung das nach einer viralen
Azelastin-Nasenspray zur Prävention von SARS-CoV-2-Infektionen
Die Ergebnisse dieser randomisierten klinischen Studie deuten darauf hin, dass Azelastin-Nasenspray die Häufigkeit von Atemwegsinfektionen durch SARS-CoV-2 reduzieren kann (OR: 0,31).
Von insgesamt 450 Teilnehmern …
erhielten 227 Azelastin dreimal täglich über 56 Tage hinweg und 223 ein Placebo (Studienzeitraum: März 2023 bis Juli 2024). Die Inzidenz einer PCR-bestätigten SARS-CoV-2-Infektion war in der Azelastin-Gruppe (n = 5 [2,2 %]) signifikant niedriger als in der Placebo-Gruppe
(n = 15 [6,7 %]) (OR: 0,31; 95 % KI: 0,11–0,87).
Azelastin ist ein Histamin-H1-Rezeptorantagonist der zweiten Generation und wird häufig als rezeptfreies Nasenspray zur Behandlung von Allergien eingesetzt. Neben seinen bekannten antiallergischen und entzündungshemmenden
Danke @Mike_Honey_ für diese relevanten Daten.
Ryan Hisner @LongDesertTrain erläutert zu BA.3.2.:
„BA.3.2 ist eine Saltation-Variante, die aus einer etwa dreijährigen chronischen Infektion resultiert. Sie unterscheidet sich stark von allen anderen aktuellen Varianten und ist …
immunausweichender. Es scheint nun klar, dass BA.3.2 nicht so schnell verschwinden wird. Seine Gesamtauswirkungen waren bisher vernachlässigbar, aber die von BA.2.86 waren es zunächst auch. Als es S: L455S erreichte (und zu JN.1 wurde), brach der Damm und löste eine neue Welle im
globalen Norden aus. Die Frage ist nun, gibt es einen ähnlichen Mutationsschalter für BA.3.2, der, sobald er gefunden ist, die Lunte zündet und BA.3.2 zur globalen Dominanz verhilft? Noch ist es zu früh, um das zu sagen, aber mit der Entwicklung des Mutationsschalters steigt auch
Eine SARS-CoV-2-Infektion erhöht das Risiko, an HPV-bedingtem Carcinoma in situ und Krebs zu erkranken
Die Ergebnisse unterstreichen, wie wichtig es ist, das Zusammenspiel zwischen Virusinfektionen und Krebsentstehung zu verstehen, insbesondere im Kontext der COVID-19-Pandemie.
„Derzeit deuten immer mehr Forschungsergebnisse darauf hin, dass SARS-CoV-2 durch verschiedene Mechanismen zu einem erhöhten Krebsrisiko beitragen könnte, darunter Zytokinstürme, Gewebehypoxie, Lymphopenie, Autophagie, Dysregulation von Signalwegen, Abbau von
Tumorsuppressorproteinen und oxidativer Stress.
Unsere Studie ist die erste groß angelegte, abgestimmte und kontrollierte Untersuchung zur Untersuchung des Zusammenhangs zwischen einer SARS-CoV-2-Infektion und HPV-bedingten Erkrankungen. Wir fanden heraus, dass Personen mit einer