esse estudo é minúsculo e só incluiu pacientes leves. mas os achados, se confiáveis, têm implicações enormes, enormes pra muito do que se está fazendo no combate à pandemia.
(em tempo: não é muito novidade—corrobora observações já sugeridas pelos alemães, por exemplo.)
(em tempo: não é muito novidade—corrobora observações já sugeridas pelos alemães, por exemplo.)
a primeira questão é a do tropismo. depois, a soroconversão e o que ela significa.
o tropismo basicamente é "aonde o vírus vai" e "onde ele se instala" dentro do organismo. (mais propriamente, isso é o tropismo tecidual/celular—existe o tropismo de espécie, que não se aplica aqui pq estamos falando só de seres humanos.)
esse "comportamento" pode depender, ou não, da presença de receptores aos quais o vírus possa se ligar em determinado tecido ou tipo de célula. no caso do SARS-CoV (o original lá de 2003) e do SARS-CoV-2 (o nosso corona de agora), esse receptor é o ACE-2 (ECA2).
quando um vírus respiratório "se instala" no trato respiratório (ou via aérea) inferior, ele geralmente causa uma doença mais grave, mas não se alastra tão facilmente. o vírus precisa "sair" lá do pulmão ou dos brônquios pra se transmitir pra outra pessoa—numa tosse, etc.
quando o vírus "se instala" na via aérea superior, principalmente na nasofaringe (como um vírus de resfriado, por exemplo), ele geralmente causa uma doença mais leve, mas se alastra mais facilmente. ele não precisa "ir tão longe" pra sair do organismo e "pegar" em alguém ou algo.
quando surgiu o corona lá em dezembro, os primeiros relatos foram de uma pneumonia atípica, ou seja, uma doença da via aérea inferior, com sintomas basicamente de febre e tosse. pouco se falou de sintomas da via aérea superior.
também insistiram durante um bom tempo que não havia evidências de o vírus ser transmitido por pessoas assintomáticas, etc.
tudo isso com base no quadro clínico e em extrapolações do SARS/MERS (apesar destes se replicarem, sim, na via aérea superior em animais).
tudo isso com base no quadro clínico e em extrapolações do SARS/MERS (apesar destes se replicarem, sim, na via aérea superior em animais).
isso tem implicações enormes pra orientação de políticas. uso de máscaras, qual EPI é mais apropriado pra equipe de saúde, se contenção vale a pena ou se é melhor largar mão e ir direto pra mitigação (como se faz em pandemias de gripe, por exemplo)...
basicamente, esse estudo publicado na Nature demonstra (com todas as limitações) que o vírus "mora", sim, na via aérea superior; se reproduz* lá; e é detectado lá atê 4 semanas após o início dos sintomas.
*vírus não reproduz, replica. ele é uma máquina. um nanobot.
*vírus não reproduz, replica. ele é uma máquina. um nanobot.
lá no final de janeiro eu já tinha levantado essa questão do tropismo aparentemente estar mudando da via aérea inferior pra superior, com base nas observações na Alemanha e nos primeiros relatos de transmissão assintomática. mas eu imaginei que fosse por mutação (tropism shift).
aparentemente não é bem isso (ou é? boa pergunta). pelo visto o vírus realmente se instala na via aérea superior naturalmente. tipo os imigrantes que chegavam em santos e ficavam por lá em vez de subir a serra pra são paulo.
2) chega de tropismo, já falei a respeito em outras threads. agora sobre a soroconversão.
soroconversão nada mais é que o momento no qual o organismo passa a produzir anticorpos detectáveis contra um antígeno (tipo o vírus).
é quando o corpo deixa de se defender "empiricamente", com a imunidade inata, e passa a se defender "especificamente, com a imunidade adquirida.
é quando o corpo deixa de se defender "empiricamente", com a imunidade inata, e passa a se defender "especificamente, com a imunidade adquirida.
o organismo precisa de tempo pra "aprender" a se defender contra um invasor que ele não havia encontrado antes. não é um processo que acontece imediatamente. antes disso, a nossa linha de defesa é a imunidade inata (principalmente nas mucosas).
a imunidade inata é meio fraca contra os vírus. ela serve só como primeira linha de defesa mesmo. é ela, por exemplo, através das interferonas e outros mediadores proinflamatórios que provoca os "sintomas" de "virose": mal estar, ficar quietinho, febre dor etc.
enquanto isso o vírus tá lá, se replicando furiosamente como o nanobotzinho maligno que ele é. e o corpo aprendendo a fabricar anticorpos "bala de prata" pra eliminar o invasor.
finalmente, quando os anticorpos começam a "sair do chão de fábrica", é a soroconversão. a soroconversão representa o pico da replicação viral, pq em seguida o corpo é inundado de anticorpos. a carga viral—a quantidade de cópias do vírus—cai rápida e precipitadamente.
em alguns casos, isso não ocorre bem assim.
o HIV é o exemplo clássico. mesmo após a soroconversão e a queda precipitada, a carga viral "estaciona". isso pq ainda há vírus latente nas células do organismo.
o HIV é o exemplo clássico. mesmo após a soroconversão e a queda precipitada, a carga viral "estaciona". isso pq ainda há vírus latente nas células do organismo.
essa carga viral latente/persistente se chama "reservatório pró-viral". é ela basicamente que impede uma "cura" do HIV.
mas isso é uma coisa basicamente singular do HIV e alguns poucos outros vírus (citomegalovírus, HTLV etc.)
mas isso é uma coisa basicamente singular do HIV e alguns poucos outros vírus (citomegalovírus, HTLV etc.)
outros vírus são passíveis de reativação por mecanismos parecidos mas não exatamente iguais, tipo os herpesvírus, o vírus da catapora, o Epstein-Barr
QUE EU SAIBA, não existe esse tipo de reativação com coronavírus.
QUE EU SAIBA, não existe esse tipo de reativação com coronavírus.
mas APARENTEMENTE SE QUISER PODE.
isso explicaria várias coisas, como as pessoas que se "reinfectaram" ou "pegaram duas vezes".
não é que elas pegaram de novo; o vírus continuava lá.
isso explicaria várias coisas, como as pessoas que se "reinfectaram" ou "pegaram duas vezes".
não é que elas pegaram de novo; o vírus continuava lá.
onde? existe um reservatório latente do vírus que escapa à resposta imune adaptativa?
o fato da carga viral não zerar após a soroconversão sugere isso, sim.
isso tem implicações tanto para a reagudização da infecção como para a transmissão pós-sintomática.
o fato da carga viral não zerar após a soroconversão sugere isso, sim.
isso tem implicações tanto para a reagudização da infecção como para a transmissão pós-sintomática.
significa, por exemplo, que pode ser preciso acompanhar esses casos por semanas após a "cura".
significa que 14 dias de isolamento e quarentena podem não bastar nem de longe.
significa que os EPIs recomendados pra equipe de saúde podem não bastar.
significa que 14 dias de isolamento e quarentena podem não bastar nem de longe.
significa que os EPIs recomendados pra equipe de saúde podem não bastar.
enfim.
essa thread já se alongou demais.
precisa mais estudo, é tudo muito preliminar.
mas... sugere que alguns, se não muitos, pressupostos a respeito do SARS-CoV-2 e da COVID-19 podem estar errados.
chega, fim etc.
essa thread já se alongou demais.
precisa mais estudo, é tudo muito preliminar.
mas... sugere que alguns, se não muitos, pressupostos a respeito do SARS-CoV-2 e da COVID-19 podem estar errados.
chega, fim etc.
a propósito, essa thread toda foi "grosso modo" e aplica-se o disclaimer "para o público mais ou menos leigo". eu não sou virólogo, não sou infectologista, não sou imunologista e não sou epidemiologista. tem coisa deliberadamente simplificada, errada etc. tudo pela clareza.
(não falei da excreção viral, o "shedding", pq precisaria de uma thread só pra isso. quem sabe outro dia.)
