Weil jetzt wieder so ne Meldung rumgeht, dass das #Coronavirus auf Oberflächen Wochen und Monate überleben kann: Solche Laborstudien haben für die reale Ansteckungsgefahr keine Aussagekraft.
Die bloße Präsenz des Virus ist bestenfalls die erste Stufe eines komplexen Ereignisses.
Die Viren müssen noch von der Oberfläche auf die Hand und von der Hand auf die Schleimhäute kommen. Wie gut das funktioniert, ist unklar und natürlich auch wichtig. Außerdem könnte es einen Unterschied machen ob die Viren sanft landen oder mechanisch reingerieben werden.
Das sieht natürlich anders aus, wenn ihr die Haltestangen in der U-Bahn ableckt. Unter diesen Umständen könnte die Überlebensdauer der Viren auf Oberflächen eine etwas höhere Relevanz haben. Deswegen rate ich vom Ablecken der Oberflächen in öffentlichen Räumen grundsätzlich ab.
Die meisten Leute sehen das glücklicherweise ähnlich. Deswegen scheint Schmierinfektion bei der Übertragung von Sars-CoV-2 nur eine geringe Rolle zu spielen. Zumindest gibt es bisher keine klaren Indizien dafür, während sich die Belegen für andere Übertragungswege häufen.
Es ist natürlich trotzdem weiterhin sinnvoll, sich die Hände zu waschen, weil es ganz viele andere andere Krankheitserreger gibt, die ein bisschen stabiler und deutlich ansteckender sind als Sars-CoV-2, und bei denen funktioniert dieser Ansteckungsweg.
Addendum: Quellen 4 und 5 in diesem Artikel bestätigen das oben geschriebene: Ansteckung über Oberflächen ist zwar prinzipiell möglich, spielt aber bei Sars-CoV-2 nur eine geringe Rolle.
(Dank an @JaSimmank für den Hinweis)
Die Möglichkeit, dass #covid19 negative Folgen für die männliche Fruchtbarkeit haben könnte, beruht auf dem ACE2-Rezeptor, der bei mehreren Zelltypen der Hoden auftritt. Den nutzt #sars-cov-2, um Zellen zu infizieren. medrxiv.org/content/medrxi…
Unter anderem betrifft das die Vorläuferzellen von Spermien und Unterstützerzellen, die bei der Entstehung der Spermien helfen. Laut diesem Paper erzeugen Zellen im Hoden sogar mehr ACE2 als die meisten anderen Gewebetypen. link.springer.com/article/10.100…
Außerdem weiß man ja aus der Lunge, dass #covid19 Gewebeschäden verursacht, die über die reine Zellzerstörung durch die Virusinfektion hinausgehen.
Das alles sind natürlich erstmal nur Indizien für eine mögliche Auswirkung auf die Fruchtbarkeit.
Das ist insofern ganz spannend, dass es einen in der Forschung überraschend häufigen Effekt zeigt. Manchmal halten sich falsche Annahmen über eigentlich sehr einfach überprüfbare Dinge sehr lange.
Das betrifft oft Aspekte, die für alle Beteiligten knapp außerhalb des eigentlichen Forschungsschwerpunktes liegen. Wie hier eben die Bandscheiben. Deswegen machen alle plausible, für ihre Forschung funktionierende Annahmen, ohne wirklich genau hinzugucken.
Und dann landet die plausible, funktionierende Annahme über einen Nebenaspekt in irgendwelchen Nebensätzen im Lehrbuch. Wer dann eine gegenteilige Beobachtung macht - siehe den Bandscheibenvorfall in Artikel - weiß dann oft schlicht nichts von diesem Lehrbuch wissen.
Hab mir grad die neue Studie über die mehr als 200 infizierten Kinder in einem Feriencamp in den USA angeguckt.
Auf jeden Fall beunruhigend, allerdings muss man das auch nicht überinterpretieren
Ich hab den Eindruck, dass die Aerosol-Geschichte vielleicht noch ein bisschen zusätzliche Einordnung braucht.
Deswegen kurz ein paar Anmerkungen, was dabei die entscheidenden Punkte sind. spektrum.de/news/aerosole-…
Ganz wichtig: Man darf sich das nicht so vorstellen, dass da ein Aerosoltropfen rumfliegt, man wird "getroffen" und dann ist man infiziert. Tatsächlich entstehen Aerosole mit Viren bei allen Atemwegserregern, und vermutlich kriegen wir immer mal wieder im Alltag Corona-Aerosol ab
Es sieht nämlich so aus, dass man recht viele Viren aufnehmen muss, um sich anzustecken. wenn es zu wenige sind, werden sie vom Immunsystem aufgewischt. Die Frage ist also: Kann ein Aerosol in gegebenen Entfernung so viele Viren "bereitstellen", dass man sich ansteckt?
Interessanter Artikel über Gruppe und #Covid19. Unter anderem mit der Beobachtung, dass die Epidemien der saisonalen Viren nicht gleichzeitig auftreten.
Ein möglicher Grund ist, dass viele Leute mit einem umgehenden Virus in Kontakt kommen, aber dank der angeborenen Immunität die Infektion abwehren. Dabei tritt als erstes eine rein Zytokin-abhängige Antwort auf.
Die Signalkaskade, u.a. angetrieben durch Interferone und Dendritische Zellen, versetzt Körperzellen in einen "antiviral state", in dem besondere Mechanismen die Vermehrung von Viren in den Zellen bekämpfen. Dadurch kann der Körper Infektionen früh stoppen.
Vielleicht der wesentliche Punkt bei Aerosolen ist meiner Meinung nach die Frage nach der infektösen Dosis, also wieviele Viren man aufnehmen muss, um sich anzustecken. Diese Zahl scheint bei Sars-CoV-2 eher hoch zu sein.
Sehr kleine Tropfen enthalten aber auch sehr wenige Viren.
Das bedeutet, dass Verdünnung beim Aerosol einen bedeutenden Effekt hat: Man kriegt zwar Aerosol ab, aber eben nicht zwangsläufig genug davon. Dieser Übertragungsweg ist dann stark konzentrationsabhängig.
(Ich spekulier mal, dass größere Tröpfchen ein weniger konzentrationsabhängiger Ansteckungsweg sind, weil jedes Tröpfchen mehr Viren enthält. D.h. wenn man Tröpfchen abbekommt, steckt man sich viel leichter an als wenn man Aerosole abbekommt.)