Sur les quatre cas de réinfection signalés à ce jour, aucun des individus n'avait de déficience immunitaire connue. Seuls deux individus avaient des données sérologiques sur la première infection et un avait des anticorps préexistants (IgM) contre le SRAS-CoV-2.
La réponse immunitaire face au COVID-19 peut varier selon les individus. Ce patient américain a eu des symptômes plus grave lors de la 2è infection. 3 hypothèses (purement spéculatives) sont émises :
1- une dose très élevée de virus aurait pu conduire au deuxième cas d'infection
2- il est possible que la réinfection ait été provoquée par une version du virus qui était plus virulente dans le CONTEXTE DU PATIENT
3- L'infection aurait été facilitée par certains anticorps non neutralisants (Antibody-dependent enhancement ADE)
L'ADE se produit par 2 mécanismes : a) une absorption accrue du virus médiée par les anticorps dans les cellules phagocytaires exprimant le récepteur Fc gamma IIa (FcγRIIa), entraînant une augmentation de l'infection et de la réplication virales
b) les anticorps non neutralisants peuvent former des complexes immuns avec des antigènes viraux à l'intérieur des tissus des voies respiratoires, entraînant la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires
Cet américain a guéri la seconde fois; On parle bien de ré-infection parce qu'ils ont séquencé le génome lors des deux phases d'infection et les deux génomes viraux n'étaient pas identiques ➡️ infection par 2 SRAS-CoV-2 génétiquement distincts mais appartement au mm clade 20C
Les limites de cette observation est qu'ils n'ont pas mesuré la réponse immunitaire lors de la 1ère infection (ce patient n'avait pas une immunité 100% protectrice) donc on ne sait pas s'il avait des anticorps et que ça ne concerne qu'une seule observation (pas généralisable !)
Ce qui est inquiétant, est que la réinfection par le SRAS-CoV-2 a entraîné une maladie pire que la première infection, nécessitant un apport d'oxygène et une hospitalisation
Cependant, on ne connaît pas à quelle fréquence surviennent ces potentielles réinfections
Il est important de garder à l'esprit que les cas de réinfection en général sont détectés en raison des symptômes et sont biaisés vers la détection des cas symptomatiques. Le nombre de réinfections asymptomatiques est sans doute sous-estimé
Pour le moment, on ne peut rien conclure ni extrapoler par manque de données et que ce ne sont que des rapports de cas
Les partisans de l'immunité collective aiment affirmer que ce seuil d'immunité collective est facile à atteindre et qu'il faut laisser circuler le SRAS-CoV-2
MAIS ➕il y a d'infections
➡️ propagation ➕rapide
➡️ R0 plus élevé
➡️ seuil d'immunité collective PLUS ÉLEVÉ
La Suède, un des rares pays partant sur cette stratégie d'immunité collective, est loin d'atteindre ce seuil d'immunité.
En Juin, 12% de habitants de Stockholm avait des anticorps et seulement 6-8% pour la population suédoise
[Thread] Modes de transmission du SRAS-CoV-2 ? Case Report & super-contaminations
💧Les virus dans les gouttelettes (>100 μm) tombent généralement au sol en quelques secondes à moins de 2 m de la source ➡️la distance physique réduit l'exposition à ces gouttelettes #COVID19
Les virus dans les aérosols (<100 μm) peuvent rester en suspension dans l'air pendant de nombreuses secondes à plusieurs heures, comme la fumée, et être inhalés. Ils sont très concentrés à proximité d'une personne infectée
de sorte qu'ils peuvent infecter plus facilement les personnes à proximité mais les aérosols contenant des virus infectieux peuvent également parcourir plus de 2 m et s'accumuler dans l'air intérieur mal ventilé, conduisant à des événements de grande diffusion (super-spreading)
[Thread]
Le gluten est le terme général désignant les protéines solubles dans l’alcool présentes dans diverses céréales 🌾
C'est un réseau élastique formé par le mélange de 2 protéines du blé qui interagissent avec l’eau : la gluténine et la gliadine
Ces gliadines ne sont pas complètement digestibles par les enzymes intestinales. Le gluten est utilisé pour ses propriétés viscoélastiques en IAA
La sensibilité au gluten non cœliaque désigne des signes ou symptômes intestinaux, des signes extra-intestinaux ou des symptômes, ou les deux, liés à l’ingestion de gluten de céréales avec une amélioration de ceux-ci lorsque celles-ci sont retirées de l’alimentation d’un patient
Ce modèle n'est d'ailleurs pas beaucoup utilisé, j'ai trouvé peu de publications sur le sujet, dont celle-ci : royalsocietypublishing.org/doi/full/10.10… (cette approche est critiquée d'ailleurs)
3- Ce fonction est trop simple pour essayer de modéliser la vraie dynamique de l'épidémie
En épidémiologie, on préfère les modèles à compartiments SEIR. Pourquoi ?
Avec ces modèles on peut voir l'effet des décisions sur l'évolution d'une épidémie en modifiant des paramètres du modèle :
a- modification du taux de transmission (par la distanciation sociale, confinement
1- Pour Nutrinet, "les données utilisées sont des données purement déclaratives, sans aucun contrôle possible", ce n'est pas exact
Dans les enquêtes alimentaires auto-déclarées, on peut toujours comparer avec différentes méthodes et des biomarqueurs
Ici la coefficient de corrélation entre déclaratif et biomarqueurs est entre 0.37 et 0.64 pour les protéines, Na et K info.etude-nutrinet-sante.fr/node/218
Ici pour la généralisation de la population de nutrinet avec une comparaison avec la cohorte ENNS (représentative au niveau national) academic.oup.com/aje/article/18…
Pour compléter, le titre de FA est à côté de la plaque (aucune histoire d'adhérence/addiction à l'UPF dans l'article), c'est une étude transversale sur la part d'aliments ultra-transformés UPF sains/pas sains dans différents régimes (consom. viande, pesco-veg, végétarien, vegan)