verschiedenen Geweben/Organen und sorgt so für die Aufrechterhaltung der Gewebehomöostase. Zu den physiologischen Funktionen des Endothels gehören die Feinsteuerung des Gefäßtonus, die Blutstillung im Gewebe, die Integrität der Barriere, Entzündungen, oxidativer Stress, die
Gefäßpermeabilität sowie die strukturelle und funktionelle Integrität. Eine Reihe von Virenarten wie Dengue und Ebola können Endothelzellen infizieren und eine endotheliale Dysfunktion verursachen. Es gibt nun immer mehr Belege dafür, dass die Endothelfehlfunktion ein
einheitlicher Schlüsselmechanismus in der Pathogenese von COVID-19 ist. Daher wird das Endothel als die Achillesferse von COVID-19-Patienten angesehen. Histopathologische Beobachtungen zeigen, dass es sich bei COVID-19 um eine (mikro)vaskuläre und endotheliale Erkrankung handelt,
bei der die endotheliale Dysfunktion eine grundlegende Rolle spielt. Direkte oder indirekte Mechanismen nach einer SARS-CoV-2-Infektion und die daraus resultierende Endotheliitis/Endotheliopathie führen zu einer Vielzahl von Endotheldysfunktionen, einschließlich verändertem
Gefäßtonus, oxidativem Stress, Entzündung/Leukozytenadhäsion, endothelialer mesenchymaler Transition (EndoMT), Mitochondriendysfunktion, virusinduzierter Seneszenz, Zytokinsturm und Koagulopathie. Zusammengefasst führt das Zusammenwirken der oben genannten Faktoren zu einem
dysfunktionalen Zustand des Gefäßendothels (endotheliale Dysfunktion). Eine SARS-CoV-2-Infektion oder eine indirekte Auswirkung der SARS-CoV-2-Infektion führt also zu einer endothelialen Dysfunktion in den Blutgefäßen, die zur Entwicklung von Gewebeschäden an mehreren Organen
(Multiorganschäden) führt. Ziel dieser Studie ist es, einen aktuellen Überblick über die Biomarker zu geben, die mit der Endothelzellaktivierung bei COVID-19 assoziiert sind, und mechanistische Einblicke in die molekularen Grundlagen der endothelialen Aktivierung/Dysfunktion in
der Makro- und Mikrovaskulatur von COVID-19-Patienten zu geben.
Eine SARS-CoV-2-Infektion erhöht das Risiko, an HPV-bedingtem Carcinoma in situ und Krebs zu erkranken
Die Ergebnisse unterstreichen, wie wichtig es ist, das Zusammenspiel zwischen Virusinfektionen und Krebsentstehung zu verstehen, insbesondere im Kontext der COVID-19-Pandemie.
„Derzeit deuten immer mehr Forschungsergebnisse darauf hin, dass SARS-CoV-2 durch verschiedene Mechanismen zu einem erhöhten Krebsrisiko beitragen könnte, darunter Zytokinstürme, Gewebehypoxie, Lymphopenie, Autophagie, Dysregulation von Signalwegen, Abbau von
Tumorsuppressorproteinen und oxidativer Stress.
Unsere Studie ist die erste groß angelegte, abgestimmte und kontrollierte Untersuchung zur Untersuchung des Zusammenhangs zwischen einer SARS-CoV-2-Infektion und HPV-bedingten Erkrankungen. Wir fanden heraus, dass Personen mit einer
Beschleunigte Gefäßalterung nach einer COVID-19-Infektion
Eine COVID-19-Infektion kann insbesondere bei Frauen dazu führen, dass die Blutgefäße um etwa fünf Jahre altern. Mit zunehmendem Alter werden die Blutgefäße allmählich steifer. Im Rahmen der Studie mit über …
2.000 Personen aus 16 verschiedenen Ländern, wurde die Steifheit der Blutgefäße jeder Person bewertet und ihre COVID-19-Infektionsgeschichte untersucht. Sie fanden heraus, dass Menschen, die zuvor mit COVID-19 infiziert waren, einschließlich derjenigen mit leichten Symptomen,
steifere Arterien hatten als Menschen, die nicht infiziert waren. Der Effekt war bei Frauen stärker als bei Männern und bei Menschen, die die anhaltenden Symptome von Long COVID aufwiesen, wie Kurzatmigkeit und Fatigue. Die Studie wurde von Professor Rosa Maria Bruno von der
Krankheitserreger beschleunigen die Alterung des Menschen: Eine Untersuchung der molekularen Mechanismen
„Menschen sind im Laufe ihres Lebens Infektionen ausgesetzt, darunter Infektionen mit viralen, bakteriellen, pilzlichen oder parasitären Krankheitserregern, die langfristig…
in Gewebe und Nerven persistieren können. Diese Krankheitserreger exprimieren Proteine oder Metaboliten, die Dutzende von Prozessen vorantreiben können, die mit dem menschlichen Altern in Verbindung stehen, darunter oxidativer Stress, mitochondriale Dysfunktion, Entzündungen,
Immunoseneszenz und Veränderungen der genetischen und epigenetischen Umgebung des Wirts. Dies gilt insbesondere unter Bedingungen von Entzündungen, Stress oder Immundysregulation, die es latenten Krankheitserregern ermöglichen, ihre Aktivität angesichts der Immunantwort des Wirts
Wie reagiert gesundes 3D- Skelettmuskelgewebe in vitro, das ME/CFS und Long-COVID-19-Seren ausgesetzt wird?
Eine Studie mit 13 Teilnehmern ergab, dass gesunde, im Labor gezüchtete Muskeln, die dem Blut von ME/CFS oder Long COVID ausgesetzt waren, schnell an Kraft verloren, den…
Stoffwechsel kurzzeitig ankurbelten und dann bei längerer Exposition einen mitochondrialen und strukturellen Zusammenbruch erlitten.
„Eine kurze Exposition (48 Stunden) gegenüber Patientenserum führte zu einer signifikanten Verringerung der Muskelkontraktionskraft. Die
Transkriptomanalyse ergab eine Hochregulation der Proteinbiosynthese, glykolytischer Enzyme, Störungen der Kalziumhomöostase, Hypertrophie und mitochondriale Hyperfusion. Strukturanalysen bestätigten eine Myotubus-Hypertrophie und einen erhöhten mitochondrialen
Ihre Gene tragen zu Ihrem Risiko bei, an ME/CFS zu erkranken
„DecodeME @DecodeMEstudy hat herausgefunden, dass Menschen mit einer ME/CFS-Diagnose im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung signifikante genetische Unterschiede aufweisen.
weisen im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung erhebliche genetische Unterschiede in ihrer DNA auf. Diese liegen an vielen Stellen im Genom und betreffen nicht nur ein einzelnes Gen.
• Acht genetische Signale wurden identifiziert. Da sich die DNA bei Ausbruch von ME/CFS nicht
verändert, spiegeln diese Ergebnisse eher die Ursachen als die Auswirkungen von ME/CFS wider.
• Die entdeckten Signale sind am Immun- und Nervensystem beteiligt und weisen auf immunologische und neurologische Ursachen dieser noch wenig verstandenen Krankheit hin.
• Mindestens
Impfen schützt: Hohe Wirksamkeit der an JN.1 adaptierten Impfstoffe gegen COVID-19-bedingte Krankenhausaufenthalte und Todesfälle: eine dänische, landesweite, registerbasierte Kohortenstudie
Die an JN.1 adaptierten Impfstoffe von Moderna und BioNTech boten mindestens vier Monate
lang einen hohen, anhaltenden Schutz vor Krankenhausaufenthalten und Tod. auch in Fällen, die durch KP.3.1.1 und XEC verursacht werden.
„Von den fast 6 Millionen Einwohnern Dänemarks am 1. Oktober 2024 waren 1.247.315 älter als 65 Jahre und 894.560 erfüllten die
Einschlusskriterien und wurden in die Studie aufgenommen. . Die Wirksamkeit des Impfstoffs für [Biontech] BNT162b2 JN.1 betrug 70,2 % (95 % KI 62,0–76,6) gegen Krankenhausaufenthalte und 76,2 % (63,4–84,5) gegen Todesfälle. Wir fanden kaum Hinweise auf eine nachlassende