verschiedenen Geweben/Organen und sorgt so für die Aufrechterhaltung der Gewebehomöostase. Zu den physiologischen Funktionen des Endothels gehören die Feinsteuerung des Gefäßtonus, die Blutstillung im Gewebe, die Integrität der Barriere, Entzündungen, oxidativer Stress, die
Gefäßpermeabilität sowie die strukturelle und funktionelle Integrität. Eine Reihe von Virenarten wie Dengue und Ebola können Endothelzellen infizieren und eine endotheliale Dysfunktion verursachen. Es gibt nun immer mehr Belege dafür, dass die Endothelfehlfunktion ein
einheitlicher Schlüsselmechanismus in der Pathogenese von COVID-19 ist. Daher wird das Endothel als die Achillesferse von COVID-19-Patienten angesehen. Histopathologische Beobachtungen zeigen, dass es sich bei COVID-19 um eine (mikro)vaskuläre und endotheliale Erkrankung handelt,
bei der die endotheliale Dysfunktion eine grundlegende Rolle spielt. Direkte oder indirekte Mechanismen nach einer SARS-CoV-2-Infektion und die daraus resultierende Endotheliitis/Endotheliopathie führen zu einer Vielzahl von Endotheldysfunktionen, einschließlich verändertem
Gefäßtonus, oxidativem Stress, Entzündung/Leukozytenadhäsion, endothelialer mesenchymaler Transition (EndoMT), Mitochondriendysfunktion, virusinduzierter Seneszenz, Zytokinsturm und Koagulopathie. Zusammengefasst führt das Zusammenwirken der oben genannten Faktoren zu einem
dysfunktionalen Zustand des Gefäßendothels (endotheliale Dysfunktion). Eine SARS-CoV-2-Infektion oder eine indirekte Auswirkung der SARS-CoV-2-Infektion führt also zu einer endothelialen Dysfunktion in den Blutgefäßen, die zur Entwicklung von Gewebeschäden an mehreren Organen
(Multiorganschäden) führt. Ziel dieser Studie ist es, einen aktuellen Überblick über die Biomarker zu geben, die mit der Endothelzellaktivierung bei COVID-19 assoziiert sind, und mechanistische Einblicke in die molekularen Grundlagen der endothelialen Aktivierung/Dysfunktion in
der Makro- und Mikrovaskulatur von COVID-19-Patienten zu geben.
Langfristige Schädigung des zellulären Immunsystems durch #COVID19
Diese Studie legt nahe, dass eine COVID-19-Infektion die Abwehrfähigkeit des Körpers nachhaltig beeinträchtigen kann. Dies könnte Menschen anfälliger für zukünftige Infektionen oder andere gesundheitliche …
Probleme machen. "Selbst nach milden Krankheitsverläufen stellten wir eine deutliche Verringerung von Immunzellen im Blut fest", berichtete Studienleiter Winfried Pickl am Montag in einer Aussendung. Für Genesene bedeute das, dass ihr Immunsystem möglicherweise nicht mehr optimal
reagiert.
In der Studie wurden die langfristigen Auswirkungen einer einzelnen COVID-19-Infektion auf das Immunsystem untersucht. Selbst 10 Monate später stellten die Forscher deutliche Veränderungen der Immunzellen und Antikörper der Patienten fest. COVID-19 verursacht eine
COVID-19-Pandemie: „Das verheerendste und kostspieligste Ereignis des 21. Jahrhunderts“
18.007.000.000.000 US-Dollar bzw. 18,007 Billionen US-Dollar ($18.007 trillion) - darauf belaufen sich die wirtschaftlichen Gesamtkosten der Pandemie in den USA bis Dezember 2023 …
#COVID19
nach einem neuen Bericht der überparteilichen Kommission der Heritage Foundation. Diese Zahl umfasst mehr als 8,6 Billionen Dollar durch Übersterblichkeit, mehr als 1,825 Billionen Dollar an Einkommensverlusten, 6 Billionen Dollar durch chronische Erkrankungen wie #LongCOVID
und Verluste im Bereich der psychischen Gesundheit in Höhe von 1 Billion Dollar und im Bildungsbereich in Höhe von 435 Milliarden Dollar, die die Gesamtsumme auf über 18 Billionen Dollar ansteigen ließen. Der Bericht stellt fest, dass es in den Jahren 2020 bis 2022 auf dem
der Proteinsignatur in der bronchoalveolären Lavage (BAL) von 45 Patienten mit leichter bis mittelschwerer Erkrankung in drei Phasen (akut, Erholung und Rekonvaleszenz) über ein Jahr hinweg untersucht. In der akuten Phase sind entzündete und nicht entzündete Phänotypen durch die
Expression von Gewebereparatur- und Wirtsabwehrreaktionsmolekülen gekennzeichnet. Mit der Genesung gehen die Entzündungs- und Fibrogenmediatoren zurück und die klinischen Symptome lassen nach. Nach neun Monaten bildeten sich bei der Mehrzahl der Patienten die
Persistenz von #SARSCoV2 und/oder Reaktivierung von Herpesviren bei 60 % der #LongCovid-Patienten
In dieser Studie wurde eine neuartige diagnostische Plattform verwendet, bei der Antikörper erfassen werden, die von Plasmablasten oder neu gebildeten …
Antikörper-sezernierten Zellen (ASC) abgesondert werden. Durch das Einfangen von Antikörpern aus diesen speziellen ASC in einer neuen Matrix, die als "Media Enriched with Newly Synthesized Antibodies" (MENSA) bezeichnet wird, kann eine charakteristische Reaktion auf eine
neue Erkrankung nachgewiesen werden. MENSA ist somit ein neuartiges Immundiagnostikum, das die einzigartigen Signaturen der frühen ASC im Blut erfasst, um die zugrunde liegenden viralen Treiber bei Long-COVID aufzudecken. Insgesamt 60 % der PASC-Patienten
Antihistaminika, insbesondere Histaminrezeptor-H1 (HRH1)-Antagonisten, hemmen wirksam die #SARSCoV2-Infektion
In dieser Studie wurde „nachgewiesen, dass HRH1 als alternativer Rezeptor für #SARSCoV2 fungiert, indem er direkt an das virale Spike-Protein bindet.🧵
#COVID19 #Corona
HRH1 verstärkte auch synergistisch den hACE2-abhängigen Viruseintritt durch Wechselwirkung mit hACE2. Antihistaminika verhindern wirksam die Virusinfektion, indem sie konkurrierend an HRH1 binden und so die Interaktion zwischen dem Spike-Protein und seinem Rezeptor unterbrechen.
Mehrfache Hemmungstests zeigten, dass Antihistaminika die Infektion verschiedener SARS-CoV-2-Mutanten mit einer durchschnittlichen IC50 von 2,4 µM weitgehend hemmen. Die prophylaktische Funktion dieser Medikamente wurde durch authentische SARS-CoV-2-Infektionstests und Versuche
bekannten UCSF-Team veröffentlicht wurden, dokumentierten auch eine Immunaktivierung der T-Zellen im gesamten Körper und Gehirn von Menschen nach #COVID. Diese T-Zell-Aktivierung war bei Long-COVID-Teilnehmern besonders im Rückenmark und in der Darmwand erhöht.
Bei den Teilnehmern der Post-COVID-Studie wurde im Vergleich zu Menschen, die nie mit dem Virus infiziert waren, eine erhöhte T-Zell-Aktivierung an Stellen im gesamten Gehirn und Körper gezeigt, darunter im Hirnstamm, im Knochenmark, im Herzgewebe und in der Darmwand. Da der Darm