verschiedenen Geweben/Organen und sorgt so für die Aufrechterhaltung der Gewebehomöostase. Zu den physiologischen Funktionen des Endothels gehören die Feinsteuerung des Gefäßtonus, die Blutstillung im Gewebe, die Integrität der Barriere, Entzündungen, oxidativer Stress, die
Gefäßpermeabilität sowie die strukturelle und funktionelle Integrität. Eine Reihe von Virenarten wie Dengue und Ebola können Endothelzellen infizieren und eine endotheliale Dysfunktion verursachen. Es gibt nun immer mehr Belege dafür, dass die Endothelfehlfunktion ein
einheitlicher Schlüsselmechanismus in der Pathogenese von COVID-19 ist. Daher wird das Endothel als die Achillesferse von COVID-19-Patienten angesehen. Histopathologische Beobachtungen zeigen, dass es sich bei COVID-19 um eine (mikro)vaskuläre und endotheliale Erkrankung handelt,
bei der die endotheliale Dysfunktion eine grundlegende Rolle spielt. Direkte oder indirekte Mechanismen nach einer SARS-CoV-2-Infektion und die daraus resultierende Endotheliitis/Endotheliopathie führen zu einer Vielzahl von Endotheldysfunktionen, einschließlich verändertem
Gefäßtonus, oxidativem Stress, Entzündung/Leukozytenadhäsion, endothelialer mesenchymaler Transition (EndoMT), Mitochondriendysfunktion, virusinduzierter Seneszenz, Zytokinsturm und Koagulopathie. Zusammengefasst führt das Zusammenwirken der oben genannten Faktoren zu einem
dysfunktionalen Zustand des Gefäßendothels (endotheliale Dysfunktion). Eine SARS-CoV-2-Infektion oder eine indirekte Auswirkung der SARS-CoV-2-Infektion führt also zu einer endothelialen Dysfunktion in den Blutgefäßen, die zur Entwicklung von Gewebeschäden an mehreren Organen
(Multiorganschäden) führt. Ziel dieser Studie ist es, einen aktuellen Überblick über die Biomarker zu geben, die mit der Endothelzellaktivierung bei COVID-19 assoziiert sind, und mechanistische Einblicke in die molekularen Grundlagen der endothelialen Aktivierung/Dysfunktion in
der Makro- und Mikrovaskulatur von COVID-19-Patienten zu geben.
In dieser prospektiven Studie, die Teilnehmer bis zu 40 Monate nach der ersten SARS-CoV-2-Infektion begleitete, wurde festgestellt, dass die Mehrheit der Teilnehmer mit Long COVID keine Heilung erlebte und nur 1,8 % Long COVID überwunden hatten. Von 3663 Teilnehmern hatten …
2604 (71,1 %) nie Long COVID, 994 (27,1 %) gaben an, aktuell Long COVID zu haben, und 65 (1,8 %) gaben an, Long COVID überwunden zu haben.
„Unter den Personen, die aktuelles Long COVID meldeten, stellten wir einen deutlich schlechteren körperlichen und geistigen
Gesundheitszustand fest als bei Personen, die nie Long COVID hatten oder bei denen Long COVID überwunden war. In der Kohorte mit überwundenem Long COVID stellten wir einen schlechteren körperlichen und geistigen Gesundheitszustand fest als bei Personen, die nie Long COVID hatten.
„DNA-Schäden spielen bei COVID-19 eine mehrfache Rolle und das bereits vorhandene Ausmaß an DNA-Brüchen, das durch Alterung oder Umweltstress entsteht, erhöht die Anfälligkeit für Virusinfektionen. Einige SARS-CoV-2-Proteine …
induzieren direkt DNA-Schäden. Es wird davon ausgegangen, dass SARS-CoV-2-Spike-Proteine eine entscheidende Rolle bei der DNA-Schädigung spielen. Indirekte Wirkungen über die Auslösung von oxidativem Stress oder die Hemmung von DNA-Reparaturwegen treten ebenfalls auf, wodurch die
Infektionsresistenz weiter geschwächt wird und ein Teufelskreis entsteht. Das Ausmaß der DNA-Schäden korreliert mit dem Schweregrad der Erkrankung und beeinflusst die Folgeerscheinungen in der Zeit nach der COVID-19-Infektion. Komorbiditäten und die Einnahme von antiviralen
Langzeitschäden, auch nach milden Verläufen und Reinfektionen, betonten die Leiterinnen des Referenzzentrums für postvirale Syndrome an der MedUni Wien, Kathryn Hoffmann und Eva Untersmayr-Elsenhuber, sind auch 5 Jahre nach Pandemiestart…
problematisch.
„Das Hauptproblem in der Bevölkerung seien "schon seit längerer Zeit die langfristigen Folgeschäden, vor allem auch nach milden oder moderaten akuten Infektionen, die SARS-CoV-2 im menschlichen Körper anrichten kann". Dies gehe von einer… deutlichen Risikoerhöhung
unter anderem für Herzinfarkte, Thrombosen, Schlaganfälle, Diabetes, Autoimmunerkrankungen, demenziellen Erkrankungen bis hin zu postakuten Infektionssyndromen (PAIS).
"Leider zeigt Studie um Studie, dass dieses Problem anhält und sich durch Reinfektionen weiter zuspitzt", so
Corona-Infektionen könnten das Alzheimer-Risiko erhöhen
„Eine neue Studie zeigt: Corona-Infektionen könnten das Alzheimer-Risiko erhöhen. Forscher entdeckten beunruhigende Veränderungen im Gehirn von Covid-Patienten.
Die Wissenschaftler analysierten …
Blutproben von 1'252 Probanden, die Hälfte der Teilnehmer hatte eine Covid-19-Infektion durchgemacht. Bei der Untersuchung stellten die Forscher signifikante Veränderungen bestimmter Proteine fest.
Die Veränderungen entsprachen einem ungefähren
Alterungsprozess von 4 Jahren. Besonders besorgniserregend: Die Veränderungen traten unabhängig vom Schweregrad der Covid-Erkrankung auf.
In einer weiteren Studie ⬇️ untersuchten Forscher die Hirnleistung von 351 Covid-19-Patienten nach ihrer Erkrankung.
CEPI vergibt 5 Millionen Dollar an deutsches Unternehmen, das nasale RNA-Impfstoffe entwickelt
Die in Oslo ansässige Coalition for Epidemic Preparedness Innovations (CEPI) unterstützt das auf RNA-Formulierungen spezialisierten Planegger Unternehmen Ethris mit 5 Millionen …
US-Dollar um Studien zu unterstützen, die zeigen, dass sprühgetrocknete RNA-Impfstoffe bei Raumtemperatur stabil bleiben und für die Verabreichung über die Schleimhäute geeignet sind.
Seit mehr als einem Jahrzehnt ist Ethris ein Pionier auf dem Gebiet der mRNA und weltweit
führend bei der Verabreichung stabilisierter mRNAs direkt in die Atemwege durch optimierte Formulierungs- und Vernebelungstechnologien.
Ethris setzt chemisch modifizierte, nicht-immunogene Boten-RNA (SNIM mRNA) und lipidoide Nanopartikel (SNaP LNP) als Technologieplattformen für
lähmende chronische Krankheiten verursachen können.
Obwohl mehrere biologische Faktoren als beitragend zu Long COVID untersucht werden, konzentriert sich eine wachsende Zahl von Forschungsarbeiten auf die Persistenz von SARS-CoV-2 als Krankheitstreiber bei zumindest einigen
Personen. Dieses SARS-CoV-2-Reservoir könnte Entzündungen fördern, virusgesteuerte Immunreaktionen behindern oder die Funktion infizierter Zellen stören und so zu Long COVID und anderen Komplikationen beitragen. Wenn die Persistenz von SARS-CoV-2 eine chronische Erkrankung