Forschende des Universitätsklinikums Ulm haben untersucht, wie pathogen #SARSCoV2 (Sub-)Varianten auf Herzmuskelzellen wirken.
Ergebnis: Die #Omicron Subvariante BA.5 wirkt ähnlich zellschädigend wie Delta.
verschiedene Varianten des Coronavirus SARS-CoV-2 in kultivierten humanen Herzmuskelzellen vermehren. Die Ergebnisse zeigen, dass sich zwar die ursprüngliche Omicron-Subvariante BA.1 nur sehr begrenzt in Herzmuskelzellen ausbreitet. Die aktuelle BA.5 Subvariante hingegen kann
Kardiomyozyten so effektiv infizieren wie die frühere Delta-Variante. Verantwortlich dafür sind zusätzliche Mutationen – vor allem im Spike-Protein, die die Infektiosität und zellschädigende Wirkung von BA.5 stärken. Nimmt man gesunde Herzmuskelzellen in Kultur und vermehrt sie,
fangen sie an, spontan zu schlagen. „Dieser spontane ‚Herzschlag‘ von Kardiomyozyten ist ein guter Indikator für die Gesundheit und Funktionstüchtigkeit der Zellen“, erläutert Professor Steffen Just, Leiter der Sektion für Molekulare Kardiologie an der Klinik für Innere
Medizin II. Just hat gemeinsam mit dem Ulmer Virologen Professor Frank Kirchhoff eine Studie über die pathogene Wirkung verschiedener SARS-CoV-2-Varianten auf den Weg gebracht. „Dafür haben wir spontan schlagende Herzmuskelzellen mit Coronaviren infiziert und untersucht, wie
stark sich die Viren vermehren beziehungsweise wie groß deren zellschädigende Wirkung ist,“ erklärt Kirchhoff, der am Ulmer Uniklinikum das Institut für Molekulare Virologie leitet. Je pathogener eine Virus-Variante oder -Subvariante ist, desto früher stoppt der „Herzschlag“ der
Zellen. Die Forschenden haben frühe SARS-CoV-2-Varianten wie NL-02-2020 und Delta mit verschiedenen Subvarianten von Omicron verglichen. Erwartungsgemäß war die – gemeinhin als weniger aggressiv eingestufte – frühe Omicron-Subvariante BA.1 deutlich weniger zellschädlich als die
frühen Varianten NL-02-2020 und Delta. Die Untersuchung von Omicron-BA.5-Viren brachte dagegen ein anderes Ergebnis ans Licht: „Die damit infizierten Herzmuskelzellen hörten deutlich früher auf zu schlagen als Kulturen, die mit der frühen BA.1 Omicron-Subvariante infiziert waren.
Das Ergebnis glich der Infektion mit der Delta-Variante – die Schläge stoppten nach 3 bis 5 Tagen“, so Rayhane Nchioua, Erstautorin der Studie und Doktorandin am Institut für Molekulare Virologie, die gemeinsam mit Federica Diofano aus der Sektion für Molekulare Kardiologie die
Herzzellen untersucht hat. Verschiedene Zelltypen, Gewebe und Organe sind unterschiedlich empfänglich für SARS-CoV-2. Herzmuskelzellen sind besonders anfällig, weil diese viele ACE2-Rezeptoren präsentieren, über die die Viren an den Zellen andocken. Dies erleichtert dem Virus die
Vermehrung und erklärt wahrscheinlich, warum Herzmuskelerkrankungen und Herzschäden zu häufigen Komplikationen von COVID-19 gehören. Zu den klinischen Erscheinungsbildern gehört insbesondere die Herzmuskelentzündung, aber auch Herzrhythmusstörungen werden beobachtet. Autopsien
verstorbener COVID-19-Patienten wiesen in Herzmuskelzellen außerdem hohe Anteile an viraler RNA und von Spike-Proteinen nach. Das Ulmer Forschungsteam hat daher auch analysiert, wie hoch bei unterschiedlichen Varianten die Virus-RNA-Konzentration und der Anteil von
Spike-Proteinen in viral infizierten Kardiomyozyten ist. Dabei kam heraus, dass insbesondere die Herzmuskelzellen, die mit Viren der Delta-Variante oder eben der späten Omicron-Subvariante BA.5 infiziert wurden, besonders hohe Konzentrationen solcher Virus-Spuren aufwiesen.
Ein wesentliches Fazit der Studie ist, dass BA.5 nicht nur resistent gegen viele neutralisierende Antikörper der adaptiven Immunantwort ist, sondern sich auch sehr effektiv in menschlichen Zellen vermehren kann. „Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass die effiziente Umgehung
adaptiver Immunantworten durch BA.1 zunächst auf Kosten der viralen Infektiosität ging. Zusätzliche Mutationen im Spike-Protein von BA.5 stellten jedoch das volle Replikationspotential wieder her“, so die Forschenden. Aktuelle Studien mit Tiermodellen zeigen ebenfalls eine höhere
Pathogenität von BA.5 im Vergleich zu BA.1 und bestätigen damit das Ergebnis der Ulmer Studie. Es wird interessant sein zu sehen, ob dies durch Patientendaten bestätigt wird.
Protein-Köder für Viren könnten #COVID19 und mehr bekämpfen - Medikamente, die den zellulären Zielen des Erregers ähneln, könnten eine Infektion verhindern
Forscher haben kompakte Proteine (blau) entwickelt, die gleichzeitig alle drei rezeptorbindenden Domänen…
auf dem Spike von #SARSCoV2 (rot) binden und so das virale Protein daran hindern, sich an die ACE2-Rezeptoren der Zellen zu heften.
Da sich der Kampf gegen COVID-19 hinzieht und das Virus weiter mutiert, verlieren Impfstoffe und mehrere monoklonale Antikörper-Medikamente an
Wirkung. Das hat eine Strategie zur Prävention und Behandlung der Krankheit, die theoretisch alle Varianten von SARS-CoV-2 stoppen könnte, noch dringlicher gemacht. Die Idee besteht darin, den Körper mit Proteinen zu überschwemmen, die den Rezeptor des Angiotensin-konvertierenden
„Eine #SARSCoV2-Infektion ist mit einem erhöhten Risiko verbunden, nach der akuten Phase der Infektion neu auftretende Autoimmunerkrankungen zu entwickeln. Patienten, die an #COVID19 erkrankt waren, hatten eine um 42,6 % höhere Wahrscheinlichkeit eine Autoimmunität zu erwerben.“
Im Rahmen dieser Studie sollte untersucht werden, ob das Risiko, eine neue Autoimmunerkrankung zu entwickeln, bei Patienten mit einer früheren COVID-19-Erkrankung im Vergleich zu Personen ohne COVID-19 erhöht ist. Es wurde eine Kohorte aus deutschen Routinedaten der
Gesundheitsversorgung ausgewählt, die 38,9 Millionen Personen umfasst. Anhand der dokumentierten Diagnosen wurden Personen mit einer durch Polymerase-Kettenreaktion (PCR) bestätigten COVID-19-Erkrankung bis zum 31. Dezember 2020 identifiziert. Die Patienten wurden im Verhältnis
Mikroklumpen könnten helfen, das Rätsel von #LongCovid zu lösen
Wissenschaftler beginnen, Blutgerinnsel in den kleinsten Blutgefäßen von Patienten mit #LongCovid zu entdecken, was die lähmenden Symptome der Krankheit erklären könnte. 🧵
Seit mehr als zwei Jahren versuchen Wissenschaftler zu verstehen, warum Millionen von Menschen auf der ganzen Welt trotz Genesung von ihrer akuten COVID-19-Infektion unter anhaltenden Symptomen leiden. Sie haben mehrere Hypothesen aufgestellt, darunter das Vorhandensein von
Mikroklumpen - winzigen Blutgerinnseln, die Kapillaren verstopfen und möglicherweise den Blut- und Sauerstofffluss beeinträchtigen können. In einer Studie aus dem Jahr 2021 wiesen die Physiologin Etheresia Pretorius von der Universität Stellenbosch in Südafrika und ihre Kollegen
Wir alle spielen #COVID-Roulette. Ohne saubere Luft könnte die nächste Infektion Sie dauerhaft außer Gefecht setzen
Man könnte #COVID19 als einen Empathietest sehen. Wer war bereit, Einschränkungen und Unannehmlichkeiten zum Wohle anderer in Kauf zu nehmen, und wer nicht? 🧵
Wer hat den Test nicht bestanden und die eigene Bequemlichkeit über die Gesundheit und das Leben anderer gestellt? Heute gibt es noch weniger Ausreden, da wir uns der Kosten der Untätigkeit bewusst geworden sind. Eine der Rechtfertigungen für den Egoismus war, dass die Befreiung
von dem Virus eine Herdenimmunität aufbauen würde. Inzwischen gibt es jedoch zahlreiche Hinweise darauf, dass die Exposition unser Immunsystem nicht stärkt, sondern möglicherweise schwächt. Das Virus greift Immunzellen an und erschöpft sie, so dass bei einigen Menschen die
Das CMI (Continuous Mortality Investigation) schätzt, dass die Todesfälle in der 2. Woche 2023 (bis 13.01.) in UK um 31 % höher waren als die Benchmark von 2019. Dies ist die zweite Woche in Folge mit diesem sehr hohen Maß an Überschreitung.
Das CMI, das vom Institute and Faculty of Actuaries (IFoA) unterstützt wird, liefert seit langem zuverlässige und unabhängige Sterblichkeits- und Krankheitstafeln für britische Lebensversicherer und Pensionsfonds. CMI berechnet 160.000 überzählige Todesfälle in UK seit dem Beginn
der Pandemie. Diese Zahl hat sich in den ersten beiden Wochen des Jahres 2023 um 8.500 erhöht. Die berechneten überzähligen Todesfälle (4.083) in der zweiten Woche waren deutlich höher als die Zahl der Todesfälle, bei denen COVID auf der Sterbeurkunde erwähnt wurde (922).
#LongCovid hat einen erheblichen Einfluss auf Amerikas Arbeitskräfte
Eine aktuell veröffentlichte Analyse von Entschädigungsansprüchen von Arbeitnehmern in New York ergab, dass 71 Prozent der Antragsteller mit Long Covid eine kontinuierliche…
medizinische Behandlung benötigten oder sechs Monate oder länger arbeitsunfähig waren. Mehr als ein Jahr nach der Ansteckung mit dem Coronavirus waren 18 Prozent der Patienten mit Long Covid-Erkrankung noch immer nicht an ihren Arbeitsplatz zurückgekehrt, mehr als drei Viertel
von ihnen waren jünger als 60 Jahre, so die Analyse. Vierzig Prozent der Antragsteller mit Long Covid kehrten innerhalb von 60 Tagen nach der Infektion an ihren Arbeitsplatz zurück, während sie noch in medizinischer Behandlung wegen Covid-19 waren.