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Apr 8, 2023 12 tweets 6 min read Read on X
Mütterliches #SARSCoV2, Plazentaveränderungen und Hirnschädigungen bei Neugeborenen

„Bei Neugeborenen, die in utero dem schweren akuten respiratorischen Syndrom Coronavirus 2 (SARS-CoV-2) ausgesetzt waren, sind langfristige neurologische Entwicklungsstörungen…

#COVID19 #Corona Image
ein mögliches Problem. Wir berichten über zwei Neugeborene, die von SARS-CoV-2-positiven Müttern geboren wurden und bei denen früh einsetzende (Tag 1) Krampfanfälle, eine erworbene Mikrozephalie und eine erhebliche Entwicklungsverzögerung auftraten. Sequentielle Image
MRT-Untersuchungen zeigten eine schwere parenchymale Atrophie und zystische Enzephalomalazie. Bei der Geburt war keines der Kinder SARS-CoV-2-positiv, aber beide hatten nachweisbare SARS-CoV-2-Antikörper und erhöhte Entzündungsmarker im Blut. In den Plazenten beider Mütter wurden Image
das SARS-CoV-2-Nukleokapsidprotein und das Spike-Glykoprotein 1 im Synzytiotrophoblasten, eine fetale Gefäßfehlfunktion und signifikant erhöhte Entzündungs- und oxidative Stressmarker nachgewiesen. Bei einem Säugling (Fall 1) trat im Alter von 13 Monaten ein plötzlicher
unerwarteter Kindstod ein. Das Gehirn des verstorbenen Säuglings wies durch Immunfluoreszenz Hinweise auf SARS-CoV-2 auf, wobei das Nukleokapsidprotein und das Spike-Glykoprotein sowohl um den Zellkern als auch im Zytoplasma kolokalisiert waren. Die Konstellation der klinischen
Befunde, der Pathologie der Plazenta und der immunhistochemischen Veränderungen deutet stark darauf hin, dass eine mütterliche SARS-CoV-2-Infektion im zweiten Trimester mit Plazentitis eine Entzündungsreaktion und eine Schädigung der fetoplazentaren Einheit durch oxidativen
Stress auslöste, die das fetale Gehirn beeinträchtigte. Der Nachweis von SARS-CoV-2 im Gehirn des verstorbenen Säuglings lässt auch die Möglichkeit aufkommen, dass eine SARS-CoV-2-Infektion des fetalen Gehirns direkt zu einer anhaltenden Hirnschädigung beitrug. Bei beiden
Säuglingen entsprachen die neurologischen Befunde bei der Geburt dem Bild einer hypoxisch-ischämischen Enzephalopathie des Neugeborenen, und die neurologischen Folgen schritten weit über die Neugeborenenperiode hinaus fort.

Zusammenfassend zeigen unsere Fälle, dass eine
mütterliche SARS-CoV-2-Infektion im mittleren Trimester die Plazenta und das fetale oder kindliche Gehirn infizieren und eine Kaskade von Entzündungsereignissen sowohl in der Plazenta als auch im Fötus auslösen kann. Dies kann zu schweren Hirnverletzungen und fortschreitenden
neurologischen Folgeerscheinungen bei Säuglingen führen, die über die Neugeborenenperiode hinausgehen. Unsere Fälle verdeutlichen auch die Unzulänglichkeiten der derzeitigen fetalen Überwachung zur Beurteilung des fetalen Wohlergehens, insbesondere wenn das Ziel der Schädigung Image
das fetale Gehirn ist. Zukünftige Längsschnittstudien sind erforderlich, um die Auswirkungen des Zeitpunkts der Infektion mit #SARSCoV2 auf die Entzündung der Plazenta sowie die langfristigen Folgen für das sich entwickelnde Gehirn zu untersuchen.“

#COVID19 #Coronavirus Image

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Jan 7
Schwächere Gedächtnis-T-Zellreaktionen nach COVID-19: Warum Menschen auch Monate nach COVID-19 – selbst ohne Long-COVID-Symptome – anfälliger für andere Infektionen sein können obwohl ihr Immunsystem auf den ersten Blick „normal“ aussieht.

Menschen, die COVID-19 hatten, zeigen… Figure 3: Bimodal phenotype of mitochondrial dysfunction in antigen-stimulated memory T cells post-COVID.  L. Flow diagram showing that 92.8% of subjects had ROS and/or flux deficiency to at least one set of antigens. Graphs show mean +SEM. *p<0.05, **p<0.01, ***p<0.005, ****p<0.0001 by paired Student's t test or Wilcoxon test from n=28 individuals, matched samples. C, F, I: representative data from 1/28 individuals; dashed histogram represents FMO
offenbar eine verminderte Fähigkeit ihrer Gedächtnis-T-Zellen, auf andere, nicht-SARS-CoV-2 („community-acquired“) Erreger wie bestimmte Bakterien oder Viren zu reagieren.
Das bedeutet: Das Immunsystem könnte nach COVID-19 weniger stark auf andere Infektionen reagieren als zuvor. Figure 6: Post-COVID remodeling of antigen-specific T cell activation driven by metabolic reprogramming. Potential mechanisms of disrupted antigen-specific memory T cell activation post-COVID. Downregulated pathways are greyed out in each panel.
Diese reduzierte T-Zell-Reaktionsfähigkeit könnte erklären, warum manche Menschen nach COVID-19 öfter an anderen Infektionen erkranken oder länger brauchen, um sich davon zu erholen.
Die Forscher haben im Rahmen der Studie die Aktivität von Gedächtnis-T-Zellen in Blutproben Figure 6: Post-COVID remodeling of antigen-specific T cell activation driven by metabolic reprogramming. Potential mechanisms of disrupted antigen-specific memory T cell activation post-COVID. Downregulated pathways are greyed out in each panel.
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»Wir stellten fest, dass die neutralisierenden Antikörpertiter durch die Auffrischungsimpfung deutlich anstiegen, wobei die größten Anstiege gegen LP.8.1 … Figure 1. SARS-CoV-2-neutralizing antibody titers before and after a LP.8.1 monovalent mRNA vaccine booster.  Serum virus-neutralizing titers (ID50) against the indicated SARS-CoV-2 pseudoviruses and the fold changes between pre- and post-booster serum samples are shown. Geometric mean titers (GMT) are shown above each sample set, and the fold change from pre-to post-booster is shown above GMTs. MV, monovalent vaccine. n, sample size. The dotted line represents the assay limit of detection (LOD) of 50.
und XFG beobachtet wurden. Erstmals seit 2022 waren die Titer nach der Auffrischungsimpfung gegen das homologe Impfstoffziel (LP.8.1) höher als gegen D614G (das den ursprünglichen Stamm repräsentiert), was darauf hindeutet, dass die Immunprägung deutlich reduziert ist. Diese Antigenic mapping of SARS-CoV-2 variants before and after a LP.8.1 monovalent mRNA vaccine booster.
Ergebnisse unterstreichen, dass die Aktualisierung von COVID-19-Impfstoffen zur Bekämpfung aktueller Virusvarianten eine vielversprechende und wichtige Strategie ist, um suboptimale, auf den ursprünglichen Stamm fokussierte Immunantworten zu mildern, die durch frühere Spike mutations of the indicated JN. 1 sublineages. A, deletion.
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dass die zentralen diagnostischen Merkmale von ME/CFS physiologische Systeme betreffen, die bekanntermaßen vom Hirnstamm gesteuert werden. Da neuere Studien darauf hindeuten, dass spinale und kraniozervikale Pathologien bei Menschen mit ME/CFS überrepräsentiert sein könnten,
könnte eine nicht unerhebliche Anzahl von ME/CFS- und LC-Fällen eine „mechanische Grundlage“ haben. Die Hypothese: Ein auslösender Faktor, wie eine akute Infektion oder ein mechanisches Trauma, schädigt das Bindegewebe des Körpers und beeinträchtigt Strukturen, die die physische Highlights • Die multisystemische Manifestation von ME CFS deutet auf eine Funktionsstörung im Hirnstamm hin. • In einigen Fällen kann die Umstrukturierung des Bindegewebes während einer Infektion pathologisch werden. • Beschädigtes Bindegewebe führt zu mechanischen Kräften, die auf den Hirnstamm einwirken. • Die Krankheit wird nicht abklingen, solange deformierender Stress im Hirnstamm vorhanden ist. • Dieses Modell legt eine Reihe von Forschungsansätzen, Diagnoseverfahren und Interventionsmöglichkeiten nahe.
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