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Apr 8, 2023 12 tweets 6 min read Read on X
Mütterliches #SARSCoV2, Plazentaveränderungen und Hirnschädigungen bei Neugeborenen

„Bei Neugeborenen, die in utero dem schweren akuten respiratorischen Syndrom Coronavirus 2 (SARS-CoV-2) ausgesetzt waren, sind langfristige neurologische Entwicklungsstörungen…

#COVID19 #Corona Image
ein mögliches Problem. Wir berichten über zwei Neugeborene, die von SARS-CoV-2-positiven Müttern geboren wurden und bei denen früh einsetzende (Tag 1) Krampfanfälle, eine erworbene Mikrozephalie und eine erhebliche Entwicklungsverzögerung auftraten. Sequentielle Image
MRT-Untersuchungen zeigten eine schwere parenchymale Atrophie und zystische Enzephalomalazie. Bei der Geburt war keines der Kinder SARS-CoV-2-positiv, aber beide hatten nachweisbare SARS-CoV-2-Antikörper und erhöhte Entzündungsmarker im Blut. In den Plazenten beider Mütter wurden Image
das SARS-CoV-2-Nukleokapsidprotein und das Spike-Glykoprotein 1 im Synzytiotrophoblasten, eine fetale Gefäßfehlfunktion und signifikant erhöhte Entzündungs- und oxidative Stressmarker nachgewiesen. Bei einem Säugling (Fall 1) trat im Alter von 13 Monaten ein plötzlicher
unerwarteter Kindstod ein. Das Gehirn des verstorbenen Säuglings wies durch Immunfluoreszenz Hinweise auf SARS-CoV-2 auf, wobei das Nukleokapsidprotein und das Spike-Glykoprotein sowohl um den Zellkern als auch im Zytoplasma kolokalisiert waren. Die Konstellation der klinischen
Befunde, der Pathologie der Plazenta und der immunhistochemischen Veränderungen deutet stark darauf hin, dass eine mütterliche SARS-CoV-2-Infektion im zweiten Trimester mit Plazentitis eine Entzündungsreaktion und eine Schädigung der fetoplazentaren Einheit durch oxidativen
Stress auslöste, die das fetale Gehirn beeinträchtigte. Der Nachweis von SARS-CoV-2 im Gehirn des verstorbenen Säuglings lässt auch die Möglichkeit aufkommen, dass eine SARS-CoV-2-Infektion des fetalen Gehirns direkt zu einer anhaltenden Hirnschädigung beitrug. Bei beiden
Säuglingen entsprachen die neurologischen Befunde bei der Geburt dem Bild einer hypoxisch-ischämischen Enzephalopathie des Neugeborenen, und die neurologischen Folgen schritten weit über die Neugeborenenperiode hinaus fort.

Zusammenfassend zeigen unsere Fälle, dass eine
mütterliche SARS-CoV-2-Infektion im mittleren Trimester die Plazenta und das fetale oder kindliche Gehirn infizieren und eine Kaskade von Entzündungsereignissen sowohl in der Plazenta als auch im Fötus auslösen kann. Dies kann zu schweren Hirnverletzungen und fortschreitenden
neurologischen Folgeerscheinungen bei Säuglingen führen, die über die Neugeborenenperiode hinausgehen. Unsere Fälle verdeutlichen auch die Unzulänglichkeiten der derzeitigen fetalen Überwachung zur Beurteilung des fetalen Wohlergehens, insbesondere wenn das Ziel der Schädigung Image
das fetale Gehirn ist. Zukünftige Längsschnittstudien sind erforderlich, um die Auswirkungen des Zeitpunkts der Infektion mit #SARSCoV2 auf die Entzündung der Plazenta sowie die langfristigen Folgen für das sich entwickelnde Gehirn zu untersuchen.“

#COVID19 #Coronavirus Image

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vorübergehende und anhaltende strukturelle Veränderungen bei Kindern, die sich von der Infektion erholen zu identifizieren und Unterschiede in der Gehirnmorphologie und Netzwerkorganisation im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen gleichen Alters und Geschlechts zu untersuchen. VBM-Analyse zeigt signifikante kortikale Volumenreduktionen bei Kindern nach einer COVID-19-Infektion. (A-C) Gelb hervorgehobene Bereiche zeigen signifikante Volumenreduktionen im linken mittleren cingulären Cortex (A), linken postzentralen Gyrus (B) und rechten anterioren cingulären Cortex (C) an (p < 0,05, FDR-korrigiert). Rechtes Feld: Violinendiagramme zeigen die Verteilung des kortikalen Volumens vor und nach der Behandlung für jede Region.
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Kinder, die sich von einer COVID-19-Infektion erholen, weisen im Vergleich zu gesunden VBM-Analyse zeigt Unterschiede im kortikalen Volumen zwischen der Post-COVID-19-Versuchsgruppe und gesunden Kontrollpersonen. (A–D) Gelb hervorgehobene Bereiche zeigen signifikante Reduktionen des kortikalen Volumens im rechten oberen Frontalgyrus (medial) (A), linken Hippocampus (B), linken oberen Temporalgyrus (C) und rechten anterioren cingulären Cortex (D) ( p  < 0,05, FDR-korrigiert). Rechtes Feld: Violinendiagramme zeigen die Verteilung des kortikalen Volumens für jede Region über die Versuchs- und Kontrollgruppen hinweg.
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