Mütterliches #SARSCoV2, Plazentaveränderungen und Hirnschädigungen bei Neugeborenen
„Bei Neugeborenen, die in utero dem schweren akuten respiratorischen Syndrom Coronavirus 2 (SARS-CoV-2) ausgesetzt waren, sind langfristige neurologische Entwicklungsstörungen…
ein mögliches Problem. Wir berichten über zwei Neugeborene, die von SARS-CoV-2-positiven Müttern geboren wurden und bei denen früh einsetzende (Tag 1) Krampfanfälle, eine erworbene Mikrozephalie und eine erhebliche Entwicklungsverzögerung auftraten. Sequentielle
MRT-Untersuchungen zeigten eine schwere parenchymale Atrophie und zystische Enzephalomalazie. Bei der Geburt war keines der Kinder SARS-CoV-2-positiv, aber beide hatten nachweisbare SARS-CoV-2-Antikörper und erhöhte Entzündungsmarker im Blut. In den Plazenten beider Mütter wurden
das SARS-CoV-2-Nukleokapsidprotein und das Spike-Glykoprotein 1 im Synzytiotrophoblasten, eine fetale Gefäßfehlfunktion und signifikant erhöhte Entzündungs- und oxidative Stressmarker nachgewiesen. Bei einem Säugling (Fall 1) trat im Alter von 13 Monaten ein plötzlicher
unerwarteter Kindstod ein. Das Gehirn des verstorbenen Säuglings wies durch Immunfluoreszenz Hinweise auf SARS-CoV-2 auf, wobei das Nukleokapsidprotein und das Spike-Glykoprotein sowohl um den Zellkern als auch im Zytoplasma kolokalisiert waren. Die Konstellation der klinischen
Befunde, der Pathologie der Plazenta und der immunhistochemischen Veränderungen deutet stark darauf hin, dass eine mütterliche SARS-CoV-2-Infektion im zweiten Trimester mit Plazentitis eine Entzündungsreaktion und eine Schädigung der fetoplazentaren Einheit durch oxidativen
Stress auslöste, die das fetale Gehirn beeinträchtigte. Der Nachweis von SARS-CoV-2 im Gehirn des verstorbenen Säuglings lässt auch die Möglichkeit aufkommen, dass eine SARS-CoV-2-Infektion des fetalen Gehirns direkt zu einer anhaltenden Hirnschädigung beitrug. Bei beiden
Säuglingen entsprachen die neurologischen Befunde bei der Geburt dem Bild einer hypoxisch-ischämischen Enzephalopathie des Neugeborenen, und die neurologischen Folgen schritten weit über die Neugeborenenperiode hinaus fort.
Zusammenfassend zeigen unsere Fälle, dass eine
mütterliche SARS-CoV-2-Infektion im mittleren Trimester die Plazenta und das fetale oder kindliche Gehirn infizieren und eine Kaskade von Entzündungsereignissen sowohl in der Plazenta als auch im Fötus auslösen kann. Dies kann zu schweren Hirnverletzungen und fortschreitenden
neurologischen Folgeerscheinungen bei Säuglingen führen, die über die Neugeborenenperiode hinausgehen. Unsere Fälle verdeutlichen auch die Unzulänglichkeiten der derzeitigen fetalen Überwachung zur Beurteilung des fetalen Wohlergehens, insbesondere wenn das Ziel der Schädigung
das fetale Gehirn ist. Zukünftige Längsschnittstudien sind erforderlich, um die Auswirkungen des Zeitpunkts der Infektion mit #SARSCoV2 auf die Entzündung der Plazenta sowie die langfristigen Folgen für das sich entwickelnde Gehirn zu untersuchen.“
Krankheitserreger beschleunigen die Alterung des Menschen: Eine Untersuchung der molekularen Mechanismen
„Menschen sind im Laufe ihres Lebens Infektionen ausgesetzt, darunter Infektionen mit viralen, bakteriellen, pilzlichen oder parasitären Krankheitserregern, die langfristig…
in Gewebe und Nerven persistieren können. Diese Krankheitserreger exprimieren Proteine oder Metaboliten, die Dutzende von Prozessen vorantreiben können, die mit dem menschlichen Altern in Verbindung stehen, darunter oxidativer Stress, mitochondriale Dysfunktion, Entzündungen,
Immunoseneszenz und Veränderungen der genetischen und epigenetischen Umgebung des Wirts. Dies gilt insbesondere unter Bedingungen von Entzündungen, Stress oder Immundysregulation, die es latenten Krankheitserregern ermöglichen, ihre Aktivität angesichts der Immunantwort des Wirts
Wie reagiert gesundes 3D- Skelettmuskelgewebe in vitro, das ME/CFS und Long-COVID-19-Seren ausgesetzt wird?
Eine Studie mit 13 Teilnehmern ergab, dass gesunde, im Labor gezüchtete Muskeln, die dem Blut von ME/CFS oder Long COVID ausgesetzt waren, schnell an Kraft verloren, den…
Stoffwechsel kurzzeitig ankurbelten und dann bei längerer Exposition einen mitochondrialen und strukturellen Zusammenbruch erlitten.
„Eine kurze Exposition (48 Stunden) gegenüber Patientenserum führte zu einer signifikanten Verringerung der Muskelkontraktionskraft. Die
Transkriptomanalyse ergab eine Hochregulation der Proteinbiosynthese, glykolytischer Enzyme, Störungen der Kalziumhomöostase, Hypertrophie und mitochondriale Hyperfusion. Strukturanalysen bestätigten eine Myotubus-Hypertrophie und einen erhöhten mitochondrialen
Ihre Gene tragen zu Ihrem Risiko bei, an ME/CFS zu erkranken
„DecodeME @DecodeMEstudy hat herausgefunden, dass Menschen mit einer ME/CFS-Diagnose im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung signifikante genetische Unterschiede aufweisen.
weisen im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung erhebliche genetische Unterschiede in ihrer DNA auf. Diese liegen an vielen Stellen im Genom und betreffen nicht nur ein einzelnes Gen.
• Acht genetische Signale wurden identifiziert. Da sich die DNA bei Ausbruch von ME/CFS nicht
verändert, spiegeln diese Ergebnisse eher die Ursachen als die Auswirkungen von ME/CFS wider.
• Die entdeckten Signale sind am Immun- und Nervensystem beteiligt und weisen auf immunologische und neurologische Ursachen dieser noch wenig verstandenen Krankheit hin.
• Mindestens
Impfen schützt: Hohe Wirksamkeit der an JN.1 adaptierten Impfstoffe gegen COVID-19-bedingte Krankenhausaufenthalte und Todesfälle: eine dänische, landesweite, registerbasierte Kohortenstudie
Die an JN.1 adaptierten Impfstoffe von Moderna und BioNTech boten mindestens vier Monate
lang einen hohen, anhaltenden Schutz vor Krankenhausaufenthalten und Tod. auch in Fällen, die durch KP.3.1.1 und XEC verursacht werden.
„Von den fast 6 Millionen Einwohnern Dänemarks am 1. Oktober 2024 waren 1.247.315 älter als 65 Jahre und 894.560 erfüllten die
Einschlusskriterien und wurden in die Studie aufgenommen. . Die Wirksamkeit des Impfstoffs für [Biontech] BNT162b2 JN.1 betrug 70,2 % (95 % KI 62,0–76,6) gegen Krankenhausaufenthalte und 76,2 % (63,4–84,5) gegen Todesfälle. Wir fanden kaum Hinweise auf eine nachlassende
Bei Kindern mit einer SARS-CoV-2-Infektion zeigten sich anhaltende Veränderungen der DNA-Methylierung an Genen, die für die antivirale Reaktion und die Anfälligkeit für Typ-1-Diabetes entscheidend sind. Dies trägt möglicherweise zu einer Dysregulation des Immunsystems und zur
Förderung des Autoimmunprozesses bei, der Typ-1-Diabetes zugrunde liegt.
„Virusinfektionen können dauerhafte gesundheitliche Folgen für den Wirt haben und werden mit der Entwicklung mehrerer Autoimmunerkrankungen, einschließlich Typ-1-Diabetes, in Verbindung gebracht. Bei
Erwachsenen wurde nach einer COVID-19-Infektion eine differenzielle DNA-Methylierung beobachtet. In dieser Analyse haben wir gezeigt, dass COVID-19-Infektionen bei sehr kleinen Kindern im Alter von 5 bis 30 Monaten mit Methylierungsänderungen verbunden waren, insbesondere bei
Hohe Long-COVID-Raten in Äthiopien und Uganda festgestellt
„Eine neue Studie hat überraschend hohe Long-COVID-Raten in Äthiopien und Uganda festgestellt. Von rund 2.000 Teilnehmern litten mehr als zwei Drittel unter Langzeitkomplikationen einer COVID-19-Erstinfektion. Darüber
hinaus ergab die Studie, dass viele dieser Menschen aufgrund ähnlicher Symptome dachten, sie hätten Malaria und nicht Long-COVID.
Long Covid ist wie „ständig Malaria“ – Wie Betroffene um den Zugang zur Grundversorgung kämpfen.
Schwierigkeiten hatten, eine angemessene medizinische Versorgung für ihre Erkrankung zu erhalten. Die im Rahmen der Studie befragten Mitarbeiter des Gesundheitswesens gaben an, nicht ausreichend darin geschult zu sein, die Erkrankung zu erkennen und zu behandeln«, so