#COVID19
¿Existe una conexión entre el uso de los IECA y la secuelas graves de la enfermedad? Si bien la asociación epidemiológica aún no se ha investigado, varios indicadores subrayan la hipótesis del vínculo entre los IECA y COVID19 | BMJ
bmj.com/content/368/bm…
¿Existe una conexión entre el uso de los IECA y la secuelas graves de la enfermedad? Si bien la asociación epidemiológica aún no se ha investigado, varios indicadores subrayan la hipótesis del vínculo entre los IECA y COVID19 | BMJ
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¿Deberíamos retirar los IECA en los pacientes con HTA que presentan COVID19?
El SARS-CoV-2 utiliza el receptor de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) para entrar en las células objetivo.
La interfaz entre ECA2 y la proteína viral de pico SARS-S ha sido aclarada y se ha encontrado que la eficiencia del uso de ECA2 es un determinante clave de la transmisibilidad del SARS-CoV-2.
En experimentos con animales muestran que tanto el IECA lisinopril como el bloqueador del receptor de angiotensina, losartán, pueden aumentar significativamente la expresión de ARNm de la ECA2 cardíaca (5 veces y 3 veces, respectivamente).
Además, losartán también aumenta significativamente la actividad cardíaca de ECA2.
¿Es posible un vínculo entre estas observaciones? ¿Se incrementa la expresión del receptor ECA2 en las células dirigidas por el virus mediante el uso de IECA / bloqueador del receptor de angiotensina y, por lo tanto, el paciente tiene más riesgo de sufrir un curso grave?
Necesitamos estudios epidemiológicos y preclínicos rápidos para aclarar esta relación. Si este fuera el caso, podríamos reducir el riesgo de cursos fatales de Covid-19 en muchos pacientes al reemplazar temporalmente estos medicamentos.
La enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2) es una aminopeptidasa unida a la membrana que tiene un papel vital en los sistemas cardiovascular e inmune.
ACE2 está involucrado en la función cardíaca y el desarrollo de hipertensión y diabetes mellitus. Además, ACE2 ha sido identificado como un receptor funcional para el SARS-CoV-2.
La infección por SARS-CoV-2 se desencadena por la unión de la proteína espiga del virus al ECA2, que se expresa altamente en el corazón y los pulmones.
nature.com/articles/s4156…
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El SARS-CoV-2 invade principalmente las células epiteliales alveolares, lo que produce síntomas respiratorios.
Estos síntomas son más graves en pacientes con ECV, lo que podría estar asociado con una mayor secreción de ECA2 en estos pacientes en comparación con individuos sanos.
Los niveles de ECA2 pueden aumentar mediante el uso de inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Dado que ECA2 es un receptor funcional para el SARS-CoV-2, la seguridad y los efectos potenciales de la terapia antihipertensiva con IECA o bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA2) en pacientes con COVID-19 deben considerarse cuidadosamente.
El que los pacientes con COVID-19 y HTA que están tomando un IECA o un BRA2 deban cambiar a otro fármaco antihipertensivo, sigue siendo controvertido, y se necesitan más pruebas.
Se cree que el SARS-CoV-2 infecta las células huésped a través de ECA2 para causar COVID-19, al tiempo que también causa daño al miocardio, aunque los mecanismos específicos son inciertos.
Los pacientes con enfermedad cardiovascular subyacente y SARS-CoV-2, tienen un pronóstico adverso. Por lo tanto, se debe prestar especial atención a la protección cardiovascular durante el tratamiento para COVID-19.
La angiotensina 2 es el principal péptido del sistema renina-angiotensina-aldosterona y se la considera una citoquina que tiene mucho que ver con el daño renal y vascular.
Opino que más bien los IECA tendrían un efecto protector pues dilatan arterias / venas al inhibir competitivamente la conversión de angiotensina I en angiotensina II (potente vasoconstrictor endógeno).
Definitivamente que se necesitan más estudios.
Definitivamente que se necesitan más estudios.
La angiotensina II está considerada una citoquina.
Y la angiotensina I aumenta el óxido nítrico y disminuye también la inflamación (un verdadero protector endotelial).
El SARS-CoV-2 puede disminuir la expresión del ECA2 en el riñón y en otros tejidos.
Los IECA, así como los BRA2 podrían ser nocivos si el paciente que está con hipoperfusión.
Modulación farmacológica de la expresión de ECA2
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18775121-pharm…
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18775121-pharm…
La enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2) es un homólogo enzimáticamente activo de la enzima convertidora de angiotensina que degrada la angiotensina I, la angiotensina II y otros péptidos.
Estudios recientes han demostrado que, bajo condiciones patológicas, la expresión de ECA2 en el riñón se altera.
La amplificación de ECA2 puede tener un papel terapéutico potencial para la enfermedad renal y la hipertensión.
Para resumir: se necesitan estudios epidemiológicos y clínicos urgentes para dilucidar la relación entre los IECA / BRA2 y el COVID19. ¿Benefician o hacen más daño que bien en los pacientes afectados por la enfermedad?
