Thread by @MedCritPed

#DKA Cetoacidosis Diabética #CAD:
Complicaciones Neurológicas

#PedsICU

Abro hilo, iniciamos, y abiertos los comentarios👩‍⚕️🧑‍⚕️

Basado en la presentación realizada en la 1ra. Jornada Internacional Virtual de Terapia Intensiva Pediátrica, organizada por la UCIP del Instituto Nacional de Salud del Niño, Perú.
Frase de Julio Ramón Ribeyro, escritor peruano.
Iniciamos:

Los propósitos son claros:
Introducción de la lesión cerebral. Herramientas para el monitoreo. El Tratamiento y sus repercusiones. Y, ampliar el panorama neurológico que tenemos actualmente.
Nos valdremos de una analogía: el ajedrez. Ya sabrás después el por qué.

La deficiencia relativa/total de insulina lleva a la↘️ en el uso de glucosa por los tejidos.
Deficiencia relativas se refiere a niveles insuficientes para suprimir la producción de cetonas.

Los mecanismos fisiológicos normales exacerbados son lipólisis, cetogénesis, gluconeogénesis/glucólisis, hiperglucemia, glucosuria, depleciones.
Esto llevará a la tríada de hiperglucemia, acidemia metabólica y cetosis, comúnmente acompañados de depresión de volumen.

Esto, al final de cuentas, llevará a una repercusión global que incluye al cerebro, motivando a este hilo. 🧠

Aunque rara en adultos, la lesión cerebral severa en pediatría se documentaba en el 0.3-0.9% de los casos de CAD en niños, y está asociada a una alta mortalidad (21-24%) y a morbilidad neurológica permanente (20-26%).
Y si, el contexto importa...

Países de medianos y bajos ingresos tienen una mayor mortalidad que países con altos ingresos.

Fría realidad.

Frecuentemente se agrupan por grupo etario. Dentro de los medicamentos que son causa de cetoacidosis se encuentran los esteroides, antidepresivos y las tiazidas.
Tenemos una nemotecnia (o mnemotecnia, la RAE me respalda) utilizada en CAD: “las seis I” y las tienes aquí ⬇️.

Infección
Insulinopenia (total como en #DT1 y parcial en #DT2)
Infarto (cardíaco y cerebral)
Injuria (traumatismos, cirugías, quemaduras,etc.)
Inicio (presentación de Diabetes Tipo 1)
Insulina, mal apego al Tx (por la familia y/o el paciente, principalmente el adolescente)

Tenemos factores de riesgo, que en el contexto de debut de Diabetes Tipo 1, nos llevan a cuadros severos.
Falta mencionar una mayor duración de los síntomas como factor de riesgo para este tipo de cuadros clínicos (al no pensar que la presentación clínica sea por #DKA).

En aquellos pacientes que ya tenemos el diagnóstico previo de DT1 establecida, los factores de riesgo para cuadros severos son otros.

El nivel de conciencia está relacionado al grado de acidosis y no a los niveles de glucosa.
Hay quienes afirman que sólo en el 86% de los pacientes con #DKA tienen los clásicos signos osmóticos.
Observa lo subrayado, pues debes pensar en repercusión cerebral de manera temprana.

¿Has pensado que esa poliuria pueda ser en realidad una diabetes insípida? Podemos pensar que es por los fluidos administrados o por la glucosuria. Presta atención.
Las demás letras subrayadas, nos recuerdan los estados de hipoperfusión por choque, el tipo de choque que imagines.

Por alguna razón, se relaciona a los elefantes con una buena memoria. Y la memoria se afecta durante un episodio de #CAD e incluso después de que el paciente ha sido egresado a casa.
¿Crees que eso no le repercuta en su aprendizaje y más?
Observa la conversación de la piscina.

Ocupando espectroscopia de RM para medir metabolismo durante #CAD se demostraron niveles ↗️ de lactato, relación lactato/creatina ↗️, niveles de fosfato de alta energía ⬇️ y una relación N-acetilaspartato/creatina ⬇️ (un marcador de integridad neuronal), antes y después de Tx...

Siendo consistente con daño por hipoperfusión-reperfusión.
En cuanto al flujo sanguíneo cerebral, este se encuentra reducido inicialmente, para incrementar gradualmente con el Tx.

En estudios de inmunohistoquímica se ha demostrado una respuesta de neuroinflamación involucrando astrogliosis reactiva en hipocampo y activación de microglía en la mayoría de las regiones cerebrales. Estudiaron ratas antes, durante y después de Tx con fluidos e insulina.

Existen reportes de muerte domiciliaria en niños con diabetes en los cuales en la autopsia han encontrado lesiones cerebrales o edema cerebral.
De nueva cuenta, hay similitud con lesiones tipo hipoxia/isquemia y las lesiones por #DKA.

Niños con #CAD tienen niveles alterados de metaloproteinasas de matriz, y estos se correlacionan con los niveles de varios mediadores inflamatorios (CXCL8, IL1-beta), algunos de los cuales también aumentan la adhesión de los leucocitos a la barrera hematoencefálica endotelial...

y esta última se ha encontrado dañada en estudios post morten.

Ya entendí que incluso antes del tratamiento puede haber repercusiones cerebrales importantes. Pero si iniciamos el Tx todo debe mejorar ¿estamos de acuerdo en eso?

Si fuera así de fácil, no estaríamos hablando aún de esto.

Visualiza diferente...
Este concepto busca no complicarte las cosas, más bien, todo lo contrario.
Ver a la #DKA como una enfermedad aislada, te limita en tus acciones.
Busca ayudarte a detectar la causa de la #CAD, y como puedes aumentar tu arsenal de Dx y de Tx.
#changemymind

De los Tx que utilizamos en la #CAD, debemos recalcar que estos tienen una repercusión directa a nivel cerebral. Y este hilo se enfoca en lo neurológico.
Vamos a la mitad, y esto se pone mejor.

El estar apegado a tu paciente, el no suponer que la causa de un deterioro es por una sola causa, y preguntarnos cómo puedo mejorar lo que ya le estamos haciendo nos ayudará a detectar primero los problemas, y dar el giro apropiado.

Y es bueno recordar (si, recordar), que hay criterios propuestos desde 2004 para determinar edema cerebral en #DKA, y al parecer han sido poco utilizados en la práctica clínica desde entonces.

Si tienes un criterio diagnóstico, dos criterios mayores o un mayor y dos menores, entonces determinas clínicamente edema cerebral, y eso es igual a inicial tratamiento.
¿Has ocupado estos criterios?

Preferimos evitar la intubación. Pero si tienes que realizar este procedimiento y conectarlo al ventilador mecánico, debes saber que es una vía aérea difícil fisiológica, por lo que debe ser realizada por el médico más capaz, en equipo, y teniendo nuestros planes A, B y C.

Pregúntate:
¿El paciente está continuando vomitando? ¿La cefalea ha empeorado? ¿Esta irritable o incluso letárgico? ¿Siempre estuvo letárgico a pesar de la estabilización iniciar? ¿Tiene postura de descerebración o decorticación? ¿Presenta la tríada de Cushing?

Sabemos que una TC craneal no descarta hipertensión intracraneal. Incluso movilizar a tu paciente al tomógrafo para considerar la intubación puede ser una acción que empeore el cuadro del paciente.
Si el paciente no tiene deterioro neurológico, #Zentensivista: no actúes de más.

El paciente tiene deterioro neurológico: actúa y rápido.
Recuerda: si hacemos TC craneal a todas las #CAD (más aún los cuadros severos) encontraremos edema cerebral, y no intubas a todos los pacientes que manejas ¿cierto?

El paciente es el que da la orden de cuánto volumen y en qué tiempo. Se recomienda que si es una CAD severa sin choque, uses 10 ml/kg en 30-60 minutos. Pero todo cambia si el paciente está choque.
Existe aún gran controversia con los líquidos y el juicio clínico prevalece.

Eso si, no toda perfusión se restaurará únicamente con líquidos. No queremos sobrecarga de fluidos, el ser humano no ha evolucionado para tolerar eso (ni un solo año).

Si estas ante un choque séptico que es causa de la #CAD ¿acaso mejorará "la perfusión/el paciente" únicamente con fluidos?
No tardes en iniciar antibiótico, no tardes en iniciar inotrópico y/o vasopresor, si esto es necesario.
Trata el Choque, eso mejorará tu manejo de la "DKA.

Vamos a otra encuesta:

¿En los pacientes "ya con una vía intravenosa y con respecto a la insulina" hablando por tu unidad hospitalaria aún se manejan los bolos de insulina?

Detente a recordar: no es necesario un bolo inicial ya que la infusión intravenosa de insulina alcanza rápidamente niveles de insulina sérica estables, funcionales.
Con respecto a la pregunta...

La indicación de suspender la infusión es hipokalemia severa.
La hipoglucemia se trata en agudo de manera intravenosa e incrementando tu aporte de glucosa en la ya conocida técnica de las dos bolsas.

Hemos puesto el PDF de esta imagen en semanas previas.

No queramos “curar gasometrías”. El Bicarbonato ni mejora el tiempo, ni disminuye la mortalidad, y si ocasiona un incremento paradójico de acidemia cerebral, y su uso se relaciona con un incremento de edema cerebral.

De hecho, sólo está indicado en pH <6,9 con repercusión hemodinámica.
No caigas en la trampa. Atendamos al paciente mejor, no al resultado sin contexto.

Hablemos de otro aspecto importante que puede complicar o ser la causa de la gravedad de nuestro paciente. Pero antes, completa la frase:
La #CAD es un estado pro...

No usamos accesos venosos centrales, aumentan el riesgo protrombótico. Si es necesario, evita el acceso femoral.
Considera las medidas farmacológicas como prevención.
¿Tienes a Hematología? Te ayudará mejor.
Y la pregunta es:
¿El cerebro se trombosa también?

No existe evidencia suficiente para responder esa pregunta, ni estamos cerca de saber acerca de la trombosis cerebral en pediatría en el contexto de este tema.
Estos datos son recogidos de adultos. Pero ¿valdría la pena investigar si quiera la incidencia en la #CAD?

#POCUS. Aprendamos a utilizarlo, es justo y necesario en Pediatría.
Y si, también tiene utilidad en #CAD:
Se han hecho estudios con el #DVNO, comentando la utilidad de esta herramienta, y en pacientes no intubados (no es requisito que este sedado para poder realizarlo).

Se ha analizado con #TCD los cambios en el índice de resistencia y en el índice de pulsatilidad.
Muchas de estas utilidades las vamos aprendiendo de la mano de intensivistas pediatras como @CantillMauricio y @PauCaporal.

Con otras herramientas:
Ya sea con TC cerebral (preferible de inicio) o RM (si cuentas con la estabilidad y el tiempo para realizarla) podras observar edema subclínico, con estrechamiento ventricular, y en el segundo estudio una alteración en la distribución de agua cerebral.

En el estudio al que hacemos referencia realizaron una comparación entre “CAD Moderada/Severa” y “Sin CAD o CAD Leve”
El cerebro cambia. El coeficiente intelectual se afecta.
Y no queremos descensos en el IQ en ningún niño.

Hablemos ahora de Tiempo:
¿En qué momento se puede presentar el deterioro neurológico en el paciente con #DKA?

Pudiste haber atendido al paciente inicialmente y lo dejaste clínicamente sin deterioro neurológico, pero eso no significa que el siguiente turno lo hayan hecho mal y ellos le ocasionen lesión cerebral por su manejo.
La lesión cerebral puede presentarse en diferente momento.

Nos acercamos a la parte final.
¿Aún pensamos únicamente en edema cerebral?
¿Aún creemos que si al paciente le revertimos la #CAD ese cerebro sale intacto?

Estamos ante complicaciones unidas en un cuadro fisiopatológico que nos debe motivar a mejorar nuestro abordaje, nuestra actualización, y ampliar el panorama de atención.
Los cetoácidos ocasionan alteraciones cerebrales.
La acidemia nunca ha sido buena para el cerebro.

Es un estado protrombótico, pero no podemos descartar la hemorragia como causa/complicación.
La hipoglucemia daña el cerebro, la hiperglucemia también.
La deshidratación afecta las funciones cerebrales.
Existe un edema vasogénico.
Existe el edema cerebral, claro.

La barrera hematoencefálico se ha encontrado alterada.
No hay estado de choque que tenga intacto las funciones cerebrales.
La PCO2 disminuida ocasiona una vasocontricción cerebral, agrega eso a la hipovolemia.
La poliuria puede ser diabetes insípida, descártala.

Las lesiones encontradas en diferentes estudios son similares a aquellas ocasionadas por isquemia-reperfusión.
El tiempo de presentación de la afectación cerebral es antes, durante y después.
Interesante. Y aún no tenemos protocolos de manejo enfocados en el contexto de #DKA...

Por lo que nos valemos mucho de otros cuadros clínicos para el manejo neurocrítico.
Pide ayuda si es necesario.
Mejoremos el choque, si es choque la causa.
Si intubas, recuerda que es vía aérea difícil fisiológica.
Considera hiperventilar inicialmente.
Eleva la cabecera.

La fiebre no es buena para el cerebro.
Quita el dolor, aumenta la presión intracraneal.
Si está intubado, tendrás que sedarlo inicialmente.
Mucha gente considera al manitol como de elección en el Tx de edema cerebral.
Solución de sodio hipertónica puede igualmente ir de inicio.

La última pregunta de este hilo, la verás en la imagen.
"El buen jugador, siempre tiene suerte"
J. R. Capablanca.
Interactuemos.

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