Thread by @RWittenbrink

Wie #COVID19 das Herz dauerhaft schädigt

Ein Forschungsteam der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) zeigt mit Hilfe innovativer Verfahren und hochauflösender Mikroskopie erstmals auf, wie die andauernde Entzündung bei #COVID-19 das Herzgewebe angreift…

#LongCovid #Corona

und langfristig die kleinsten Herzkranzgefäße umbaut, indem spezielle Vorläuferzellen des Immunsystems aus dem Blut in das Herz gelotst werden. Ausgelöst durch die Infektion mit dem #Coronavirus #SARSCoV2 sammeln sich in den nur wenige Millimeter dicken Herzgefäßen kleinste

Verstopfungen an. Diese Ultrathromben verändern den Blutstrom erheblich und damit auch die Sauerstoffversorgung. Das ruft Monozyten auf den Plan, die sich an die inneren Gefäßwände heften und dort neue Verzweigungen ausbilden. Diesen Gefäßumbau – in der Fachsprache

intussuszeptive Angiogenese genannt – hat das Team bereits zuvor in anderen Organen von COVID‑19‑Betroffenen als charakteristisches Schädigungsmuster beschrieben. Was möglicherweise als kurzfristige Rettungsreaktion des Körpers gedacht ist, um

den verminderten Blutfluss und die Unterversorgung mit Sauerstoff auszugleichen, könnte zur chronischen Schädigung des Herzens und zu Long Covid führen, vermuten die Forschenden. „Auf jeden Fall bestätigen die neuesten Untersuchungen unsere frühere Annahme, dass SARS-CoV-2

systemisch alle Gefäße im Körper angreift und diese langfristig umbaut“, betont Professor Jonigk vom Institut für Pathologie der Medizinischen Hochschule Hannover. Ein vaskulärer Umbau in Form einer intussuszeptiven Angiogenese mit begleitenden Mikrothromben könnte die

beobachteten klinischen Befunde wie Arrhythmie, erhöhte Troponinwerte und verminderte Ejektionsfraktion erklären. Zusammenfassend deuten die Ergebnisse Ergebnisse der Studie darauf hin, dass (I) die kardiale Beteiligung bei COVID-19 nicht als konventionelle virale Myokarditis

auftritt, die durch mononukleäre Infiltrate und Myozytenschäden definiert ist, sondern als perivaskuläre Infiltration durch eine spezielle Subpopulation von CD11b + /TIE2 + Makrophagen, die zur kardialen Neoangiogenese und zum Remodeling der fibrovaskulären Grenzfläche beitragen.

(II) Die kardiale Beteiligung von COVID-19 wird in der konventionellen Lichtmikroskopie deutlich unterschätzt, und die adäquate Diagnose erfordert einen multimodalen Ansatz. (III) Die vergleichenden morphologischen und transkriptionellen Daten deuten darauf hin, dass das

irreversible Remodeling durch intussuszeptive Angiogenese - basierend auf Erfahrungen in anderen Organen - die Hauptursache für eine spezifische COVID-19-induzierte kardiale Schädigung ist. Sie wird durch Interaktionen zwischen den inkorporierten

CD11b + /TIE2 + Monozyten/Makrophagen und geschädigten und aktivierten Endothelzellen in COVID-19-Herzen begünstigt. Eine systematische Nachbeobachtung von nicht tödlichen COVID-19- und Long-COVID-Fällen erscheint dringend geboten, um mögliche postakute kardiale Symptome und

fibrotisches Remodeling auch in milden Krankheitsfällen aufgrund der irreversiblen Veränderungen des kardialen Gefäßsystems zu erkennen.

Die Links zu Bericht und Studie:

corona.mhh.de/corona-news-au…

link.springer.com/article/10.100…

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