Thread by @RWittenbrink

#SARSCoV2 kann zu einem schnellen und erheblichen Knochenverlust führen - auch wenn die Infektion mit dem Virus, das #COVID19 verursacht, leicht oder asymptomatisch verläuft.

Forscher der Abteilung für orthopädische Chirurgie an der Indiana University School of Medicine…

fanden heraus, dass Mausmodelle, die mit dem #Coronavirus infiziert waren, innerhalb von zwei Wochen nach der Ansteckung etwa 25 % ihrer Knochenmasse verloren. Außerdem fanden sie bei den Mausmodellen eine 63%ige Zunahme der Osteoklasten, also der Zellen, die den

Knochenabbau verursachen. Die Studie ist Teil der laufenden Coronavirus-Forschung des Kacena-Labors in Indianapolis unter der Leitung von Melissa Kacena, PhD, der stellvertretenden Leiterin der Forschungsabteilung der Abteilung für orthopädische Chirurgie.

Die Studie wirft Fragen zu den dauerhaften Folgen der Pandemie und den Auswirkungen des Virus auf den Bewegungsapparat auf und wird wahrscheinlich weitere Forschungen über den potenziellen Knochenverlust bei Menschen aller Altersgruppen, die

an COVID-19 erkrankt sind, anregen.
Eine verringerte Knochenmasse oder Osteoporose kann zu brüchigen Knochen führen, die anfällig für Brüche sind. Ältere Menschen sind seit jeher die am stärksten gefährdete Gruppe für osteoporosebedingte Komplikationen, da sie am wenigsten in der

Lage sind, verlorene Knochensubstanz auf natürliche Weise zu regenerieren. Und bei jungen Menschen stellt sich die Frage, ob diese nach einer Infektion mit dem Virus ausreichend Knochen aufbauen können. Menschen erreichen ihre maximale Knochenmasse erst im Alter von 25 Jahren, so

Kacena, und COVID-19 könnte sich auf die normale Knochenentwicklung auswirken. Kacena lenkte ihre Arbeit auf #SARSCoV2 um, nachdem mehrere Studien aus dem ganzen Land gezeigt hatten, dass die an dem Coronavirus Verstorbenen eine hohe Anzahl von Megakaryozyten in verschiedenen

Organen aufwiesen, was erhebliche Probleme verursacht.

Megakaryozyten gehören zu Kacenas Spezialgebieten; sie untersucht deren Zusammenhang mit der Knochenregeneration und der Heilung von Knochenbrüchen.
Das Kacena-Labor begann, transgene Mausmodelle zu verwenden, um das

Coronavirus und seine Beziehung zu Megakaryozyten und Knochengesundheit weiter zu untersuchen. Es war das erste Labor in Indiana und eines von nur einer Handvoll Labors in den Vereinigten Staaten, das Experimente zum Coronavirus auf diesem Niveau durchführte. Megakaryozyten sind

große Zellen des Knochenmarks, die Blutplättchen produzieren, die für die Blutgerinnung benötigt werden. Bei den Autopsien der an COVID-19 Verstorbenen wurden erhebliche Ansammlungen von Megakaryozyten in Herz, Lunge und Gehirn festgestellt. Das Ziel des Labors war es,

herauszufinden, ob die Regulierung der Megakaryozyten den Schweregrad von COVID-19 verändern und die Morbidität und Mortalität verringern könnte.
Von dort aus begannen Kacenas Forscher zu untersuchen, welche anderen Auswirkungen #COVID19 auf den Körper, insbesondere den

Bewegungsapparat, haben könnte. Diese Untersuchungen führten schließlich zur Entdeckung einer verminderten Knochensubstanz bei den mit dem Coronavirus infizierten Mäusen.
Die Forscher stellten eine Abnahme des trabekulären Knochenvolumenanteils um 24,4 %, eine Abnahme der

Trabekelanzahl um 19,0 %, eine Abnahme der Trabekeldicke um 6,2 % und eine Zunahme der Trabekelseparation um 9,8 % fest (Trabekel sind feine bälchenartige Strukturen aus Knochengewebe mit denen der Innenraum von Knochen aufgebaut ist).

medicine.iu.edu/blogs/research…

#Covid_19 #COVID

„Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass der pathologische Knochenverlust eine vernachlässigte Komplikation sein könnte, die bei der langfristigen Nachsorge von COVID-19-Patienten eingehender untersucht werden sollte.“

„Ob sich diese Erkenntnisse auf den Menschen übertragen lassen, bleibt abzuwarten, aber wenn dies der Fall ist, könnte in nicht allzu ferner Zukunft eine Zunahme von Knochenbrüchen als Folge von #COVID19 zu beobachten sein.“

sciencedirect.com/science/articl…

#Coronavirus #LongCovid

Hier weitere Studien zur Thematik:

„In dieser Arbeit charakterisieren wir die Auswirkungen einer #SARSCoV2-Infektion auf den Knochenstoffwechsel während der akuten Phase und nach der Genesung in unserem etablierten Modell des Syrischen Goldhamsters, das der menschlichen…

Infektion sehr ähnlich ist. Darüber hinaus zeigen wir, dass der Knochenverlust mit einer SARS-CoV-2-induzierten Zytokin-Dysregulation zusammenhängt, da die zirkulierenden pro-inflammatorischen Zytokine nicht nur die osteoklastische Differenzierung im Knochengewebe hochregulieren,

sondern auch eine verstärkte pro-inflammatorische Kaskade im Skelettgewebe auslösen, um ihre pro-Osteoklastogenese-Wirkung zu verstärken. Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass der pathologische Knochenverlust eine vernachlässigte Komplikation sein könnte, die bei der

langfristigen Nachsorge von #COVID19-Patienten eingehender untersucht werden sollte.

nature.com/articles/s4146…

#SARSCoV2 #Coronavirus #LongCovid #Covid_19 #LongCovidKids

„Diese Studie liefert den direkten Beweis dafür, dass eine #SARSCoV2-Infektion zu akutem Knochenverlust, erhöhter Osteoklastenanzahl und dünneren Wachstumsplatten führt. Dieser Knochenverlust könnte die mechanische Festigkeit des gesamten Knochens verringern und das Risiko von

Fragilitätsfrakturen erhöhen, insbesondere bei älteren Patienten, während dünnere Wachstumsplatten bei jüngeren Patienten zu Wachstumsstörungen führen können. Die Bewertung der Skelettgesundheit bei Patienten, die sich von #COVID19 erholt haben, wird entscheidend sein, um

Risikogruppen zu identifizieren und wirksame Gegenmaßnahmen zu entwickeln.“

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/jo…

#SARSCoV2 #Coronavirus #LongCovid #Covid_19 #LongCovidKids #COVID19

„Veränderungen der Knochenmineraldichte bei osteoporotischen und osteopenischen Patienten nach einer #COVID19-Infektion

COVID-19 kann bei osteoporotischen Patienten eine schädliche Wirkung auf die Knochenmineraldichte (BMD) haben. In dieser retrospektiven Studie war die Abnahme

der BMD nach 9 Monaten bei Patienten, die eine COVID-19-Infektion hatten, signifikant höher als bei Patienten, die keine COVID-19-Infektion hatten, was die Belastung der Knochenhomöostase durch diese Viruserkrankung widerspiegelt, die entweder auf den entzündlichen Charakter der

Krankheit und/oder die Nebenwirkungen der Behandlungsmodalitäten für diese akute, manchmal schwere Infektion zurückzuführen sein könnte. Ein höherer Schweregrad der #COVID19-Infektion ist mit einem stärkeren Rückgang der BMD verbunden.“

erar.springeropen.com/articles/10.11…

#LongCovid #COVID