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@RWittenbrink
May 6, 2023 • 10 tweets • 7 min read • Read on X
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NIH-Studie identifiziert Merkmale der neurologischen Symptome von #LongCovid

Die Ergebnisse der Studie bieten Einblick in biologische Mechanismen und weisen auf mögliche Behandlungen hin. Diese umfassende Analyse einer kleinen Gruppe von…

#COVID19 #Coronavirus #MECFS Image
12 Patienten mit anhaltenden neurologischen Symptomen nach einer #SARSCoV2-Infektion ergab ein behinderndes, aber schwer zu charakterisierendes Syndrom, das sich sogar nach einer relativ leichten COVID-19-Infektion entwickelt. Die Patienten wurden an den National Institutes Image
of Health (NIH) eingehend untersucht und wiesen Unterschiede in ihren Immunzellprofilen und autonomen Funktionsstörungen auf. Ein gemeinsames Merkmal ist die Beeinträchtigung des Gedächtnisses. Ein verringerter Geruchssinn war häufig, obwohl keiner der Patienten Image
eine Anosmie (Verlust des Geruchssinns) hatte. Die Analyse des Liquors zeigte immunologische Anomalien. Die Ergebnisse zeigten, dass Menschen mit Long COVID niedrigere Werte an CD4+ und CD8+ T-Zellen aufwiesen - Immunzellen, die an der Koordination der Reaktion des Immunsystems Image
auf Viren beteiligt sind - als gesunde Kontrollpersonen. Die Forscher fanden auch eine erhöhte Anzahl von B-Zellen und anderen Arten von Immunzellen, was darauf hindeutet, dass eine Dysregulation des Immunsystems eine Rolle bei der Entstehung von Long COVID spielen könnte.
Das Fortbestehen dieser Immunanomalien mehrere Monate nach einer leichten Infektion deutet entweder auf eine persistierende Infektion oder eine abnorme Immunantwort auf die Infektion hin.
Im Einklang mit neueren Studien hatten die Patienten mit Long COVID auch Probleme mit ihrem Image
autonomen Nervensystem, das unbewusste Körperfunktionen wie Atmung, Herzfrequenz und Blutdruck steuert. Autonome Tests zeigten Anomalien bei der Kontrolle des Gefäßtonus, der Herzfrequenz und des Blutdrucks bei einer Veränderung der Körperhaltung. Weitere Untersuchungen sind
erforderlich, um festzustellen, ob diese Veränderungen mit Fatigue, kognitiven Schwierigkeiten und anderen anhaltenden Symptomen in Zusammenhang stehen.
Zusammengefasst ergänzen die Ergebnisse die zunehmenden Hinweise darauf, dass weit verbreitete Veränderungen des Immunsystems
und des autonomen Nervensystems zu Long COVID beitragen können. Die vorläufigen Ergebnisse, die auf eine umfassende Dysregulation des Immunsystems im Liquor hindeuten, erfordern weitere Untersuchungen und die Evaluierung potenzieller immunmodulatorischer Wirkstoffe, um die enorme Image
Belastung der öffentlichen Gesundheit durch dieses Syndrom zu verringern.

nih.gov/news-events/ne…

nn.neurology.org/content/10/4/e…

#LongCovid #MECFS #COVID19 #Corona #SARSCoV2 #CleanAir #MaskUp #DieMaskeBleibtAuf #CovidIsNotOver #AirQuality
#Fatigue #ProtectTheKids

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Jan 14
Studie mit einer speziellen Art der Magnetresonanz-Spektroskopie (³¹P-MRS) zeigt erstmals in vivo: Bei Post-COVID und ME/CFS ist der Energiestoffwechsel im Gehirn gestört. Das korreliert mit kognitiven Problemen. Mögliche Ursachen sind Entzündung und Durchblutungsstörungen. 🧵 Symbolbild cingulärer Cortex.
Der Post-COVID-Zustand (PCCo) betrifft 5-10 % der Personen nach einer SARS-CoV-2-Infektion, wobei kognitive Störungen ein Hauptmerkmal darstellen. Hier untersuchten die Wissenschaftler den zerebralen Stoffwechsel hochenergetischer Phosphate bei 27 Patienten mit PCCo und 23
vollständig genesenen Kontrollpersonen mittels Ganzhirn-³¹P-Magnetresonanzspektroskopie. ³¹P-MRS steht für Phosphor-31-Magnetresonanz-Spektroskopie.
Eine normale MRT zeigt Strukturen (Form, Volumen, Läsionen), die ³¹P-MRS zeigt Chemie und Energiezustand der Zellen. Man schaut
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Jan 7
Schwächere Gedächtnis-T-Zellreaktionen nach COVID-19: Warum Menschen auch Monate nach COVID-19 – selbst ohne Long-COVID-Symptome – anfälliger für andere Infektionen sein können obwohl ihr Immunsystem auf den ersten Blick „normal“ aussieht.

Menschen, die COVID-19 hatten, zeigen… Figure 3: Bimodal phenotype of mitochondrial dysfunction in antigen-stimulated memory T cells post-COVID. L. Flow diagram showing that 92.8% of subjects had ROS and/or flux deficiency to at least one set of antigens. Graphs show mean +SEM. *p<0.05, **p<0.01, ***p<0.005, ****p<0.0001 by paired Student's t test or Wilcoxon test from n=28 individuals, matched samples. C, F, I: representative data from 1/28 individuals; dashed histogram represents FMO
offenbar eine verminderte Fähigkeit ihrer Gedächtnis-T-Zellen, auf andere, nicht-SARS-CoV-2 („community-acquired“) Erreger wie bestimmte Bakterien oder Viren zu reagieren.
Das bedeutet: Das Immunsystem könnte nach COVID-19 weniger stark auf andere Infektionen reagieren als zuvor. Figure 6: Post-COVID remodeling of antigen-specific T cell activation driven by metabolic reprogramming. Potential mechanisms of disrupted antigen-specific memory T cell activation post-COVID. Downregulated pathways are greyed out in each panel.
Diese reduzierte T-Zell-Reaktionsfähigkeit könnte erklären, warum manche Menschen nach COVID-19 öfter an anderen Infektionen erkranken oder länger brauchen, um sich davon zu erholen.
Die Forscher haben im Rahmen der Studie die Aktivität von Gedächtnis-T-Zellen in Blutproben Figure 6: Post-COVID remodeling of antigen-specific T cell activation driven by metabolic reprogramming. Potential mechanisms of disrupted antigen-specific memory T cell activation post-COVID. Downregulated pathways are greyed out in each panel.
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Jan 6
LP.8.1-gerichtete COVID-19-mRNA-Impfstoffe steigern die Bildung neutralisierender Antikörper und mildern die Immunprägung

»Wir stellten fest, dass die neutralisierenden Antikörpertiter durch die Auffrischungsimpfung deutlich anstiegen, wobei die größten Anstiege gegen LP.8.1 … Figure 1. SARS-CoV-2-neutralizing antibody titers before and after a LP.8.1 monovalent mRNA vaccine booster. Serum virus-neutralizing titers (ID50) against the indicated SARS-CoV-2 pseudoviruses and the fold changes between pre- and post-booster serum samples are shown. Geometric mean titers (GMT) are shown above each sample set, and the fold change from pre-to post-booster is shown above GMTs. MV, monovalent vaccine. n, sample size. The dotted line represents the assay limit of detection (LOD) of 50.
und XFG beobachtet wurden. Erstmals seit 2022 waren die Titer nach der Auffrischungsimpfung gegen das homologe Impfstoffziel (LP.8.1) höher als gegen D614G (das den ursprünglichen Stamm repräsentiert), was darauf hindeutet, dass die Immunprägung deutlich reduziert ist. Diese Antigenic mapping of SARS-CoV-2 variants before and after a LP.8.1 monovalent mRNA vaccine booster.
Ergebnisse unterstreichen, dass die Aktualisierung von COVID-19-Impfstoffen zur Bekämpfung aktueller Virusvarianten eine vielversprechende und wichtige Strategie ist, um suboptimale, auf den ursprünglichen Stamm fokussierte Immunantworten zu mildern, die durch frühere Spike mutations of the indicated JN. 1 sublineages. A, deletion.
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Jan 3
Eine neue Studie von Forschern der Harvard University und des Beth Israel Deaconess Medical Center liefert Erkenntnisse darüber, warum manche Menschen sich nie vollständig von COVID-19 erholen.
Menschen mit Long COVID weisen im Vergleich zu Genesenen einer SARS-CoV-2-Infektion… Abb. 2: Transkriptomische Unterschiede zwischen den LC- und CC-Gruppen in der Kohorte 2020–2021. a ) Streudiagramm der hochregulierten (rot) bzw. herunterregulierten (blau) Gene in der LC-Gruppe ( n  = 26) im Vergleich zur CC-Gruppe ( n  = 21) an den Tagen 90–180 nach der Infektion.
eine anhaltende Hochregulation chronischer Entzündungsprozesse auf. Die Wissenschaftler untersuchten zwei Patientenkohorten, eine Gruppe aus den Jahren 2020-2021 und eine zweite Gruppe aus den Jahren 2023-2024. Blutproben von den über 140 Teilnehmern wurden drei bis sechs Monate Abb. 2: Transkriptomische Unterschiede zwischen den LC- und CC-Gruppen in der Kohorte 2020–2021. a ) Streudiagramm der hochregulierten (rot) bzw. herunterregulierten (blau) Gene in der LC-Gruppe ( n  = 26) im Vergleich zur CC-Gruppe ( n  = 21) an den Tagen 90–180 nach der Infektion. b ) Punktediagramme der normalisierten Anreicherungswerte (NES) der Signalwege in der LC-Gruppe im Vergleich zur CC-Gruppe an den Tagen 90–180 nach der Infektion. Die Punktgröße gibt die normalisierten Anreicherungswerte an. Die Farbverläufe spiegeln den GSEA-Wert (FDR) q  > 0,05 wider. c ) Heatmaps der normal...
nach der Erstinfektion und erneut mehr als sechs Monate später analysiert. Dan H. Barouch, Direktor des Zentrums für Virologie und Impfstoffforschung am Beth Israel Hospital, und das Forscherteam verfolgten in ihrer neuen Studie einen umfassenden Ansatz und integrierten Daten zu
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Jan 2
COVID-19-Infektion in der Schwangerschaft erhöht das Risiko für neurologische Entwicklungsstörungen im frühen Kindesalter

»Fast sechs Jahre nach Beginn der COVID-19-Pandemie decken Forscher weiterhin mögliche Langzeitfolgen auf. Kinder, die im Mutterleib einer … Symbolbild einer schwangeren Frau
COVID-19-Infektion ihrer Mutter ausgesetzt waren, hatten laut einer neuen Studie, die in der Fachzeitschrift „Obstetrics & Gynecology“ veröffentlicht wurde, ein erhöhtes Risiko für neurologische Entwicklungsstörungen bis zum dritten Lebensjahr.
Frühere Forschungen haben einen
Zusammenhang zwischen Virusinfektionen während der Schwangerschaft und neurologischen Auswirkungen bei Kindern festgestellt. Daten nationaler Register haben beispielsweise nach verschiedenen mütterlichen Infektionen ein erhöhtes Risiko für Autismus, affektive Störungen und
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Dec 30, 2025
Was verursacht all die Symptome von Long COVID und ME/CFS? Der Hirnstamm könnte der Schlüssel sein.

Eine Schädigung dieses wichtigen Teils des Gehirns könnte erklären, warum diese Erkrankungen so viele Körpersysteme betreffen.

Zentral für diese Hypothese ist die Erkenntnis, … Abb. 1. Die Kausalkette: Ein auslösender Faktor, wie eine akute Infektion oder ein mechanisches Trauma, schädigt das Bindegewebe des Körpers und beeinträchtigt Strukturen, die die physische Integrität des Hirnstamms aufrechterhalten. Dies führt zu deformierendem Stress im Hirnstamm, der die Signalübertragung in Schlüsselregionen wie dem Vagusnerv und dem cNST verändert und eine chronische, systemische Dysfunktion auslöst. Rückkopplungsschleifen verstärken die ursprüngliche Schädigung und können zur weiteren Expression von bindegewebsabbauenden Faktoren führen.
dass die zentralen diagnostischen Merkmale von ME/CFS physiologische Systeme betreffen, die bekanntermaßen vom Hirnstamm gesteuert werden. Da neuere Studien darauf hindeuten, dass spinale und kraniozervikale Pathologien bei Menschen mit ME/CFS überrepräsentiert sein könnten,
könnte eine nicht unerhebliche Anzahl von ME/CFS- und LC-Fällen eine „mechanische Grundlage“ haben. Die Hypothese: Ein auslösender Faktor, wie eine akute Infektion oder ein mechanisches Trauma, schädigt das Bindegewebe des Körpers und beeinträchtigt Strukturen, die die physische Highlights • Die multisystemische Manifestation von ME CFS deutet auf eine Funktionsstörung im Hirnstamm hin. • In einigen Fällen kann die Umstrukturierung des Bindegewebes während einer Infektion pathologisch werden. • Beschädigtes Bindegewebe führt zu mechanischen Kräften, die auf den Hirnstamm einwirken. • Die Krankheit wird nicht abklingen, solange deformierender Stress im Hirnstamm vorhanden ist. • Dieses Modell legt eine Reihe von Forschungsansätzen, Diagnoseverfahren und Interventionsmöglichkeiten nahe.
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