„Corona ist nicht vorbei, nur weil fast jeder über Impfungen und Infektionen mit dem Virus in Kontakt gekommen ist. Das Virus und damit das Risiko für #LongCovid verschwindet ja nicht.“
Wohl niemand hat #Corona-Langzeitfolgen so gut erforscht wie die Immunologin Akiko Iwasaki.
Sie schließt psychische Ursachen aus und setzt auf das Wissen um Biomarker.
Akiko Iwasaki @VirusesImmunity erläutert im Interview die verschiedenen Hypothesen zu Long Covid:
Iwasaki: Eine Möglichkeit ist, dass es sich bei #LongCovid um eine anhaltende Virusinfektion handelt.
Es gibt mehr als hundert Veröffentlichungen, in denen Forscher Teile des Virus oder seines Erbguts noch Monate nach der Infektion in verschiedenen Organen nachgewiesen haben.
Die zweite Hypothese ist die sogenannte Autoimmunität. Es ist bekannt, dass verschiedene Viren eine
Immunreaktion auslösen können, die sich gegen den eigenen Körper richtet. Dazu scheint auch #SARSCoV2 zu gehören.
Die dritte Möglichkeit ist, dass im Körper schlummernde Viren wie Epstein-Barr-Viren oder andere Herpesviren reaktiviert werden. Das ist bei einer Untergruppe von
Long-Covid-Patienten definitiv der Fall.
Und die vierte Theorie ist, dass die akute Corona-Infektion zu chronischen Veränderungen und Schäden in verschiedenen Organen führt.
ZEIT ONLINE: Das sind viele Hypothesen. Schließen sie sich denn gegenseitig aus?
Iwasaki: Nein, diese
Mechanismen können alle gleichzeitig passieren oder auch nacheinander. Vor allem aber können sie sich offenbar gegenseitig in Gang setzen. Mein Kollege David Putrino und ich haben diese Prozesse deshalb mit Zahnrädern verglichen. Bei manchen Patienten drehen sich vielleicht zwei
oder drei Zahnräder – Autoimmunität, eine anhaltende Virusinfektion und chronische Schäden der akuten Infektion – und sorgen für Folgeprobleme. Bei anderen dreht sich nur ein Zahnrad, mit der Konsequenz, dass es andere Folgeprobleme gibt. Wir sind bisher aber noch nicht vollends
in der Lage, zu sagen, bei welchem Patienten sich welche Zahnräder drehen. [Long Covid ist] ein Sammelbegriff, der verschiedene Krankheiten umfasst. Unser Ziel ist, die unterschiedlichen Typen zu beschreiben und die Patienten einordnen zu können. Dann könnte man auch gezielt die
verschiedenen Ursachen behandeln. Man will ja niemanden, bei dem die Autoimmunität im Vordergrund steht, mit antiviralen Mitteln behandeln. Denn die würden vermutlich eher bei jemandem anschlagen, bei dem noch Virusreste im Körper vorhanden sind.
ZEIT ONLINE: Stützen die
wissenschaftlichen Erkenntnisse denn alle Hypothesen gleichermaßen?
Iwasaki: Nein, ich würde sagen, dass es Unterschiede gibt. Das Autoimmunitätszahnrad ist etwas kleiner geworden. Wir und auch andere Forschergruppen haben keine signifikanten Unterschiede zwischen Long-Covid-
Patienten und Gesunden gefunden, was Autoantikörper im Blut betrifft. Das heißt aber nicht, dass wir die Autoimmunität damit ad acta legen sollten.
ZEIT ONLINE: Warum?
Iwasaki: Nicht nur Antikörper können sich gegen den eigenen Körper richten. Dahinter können auch T-Zellen
stecken. Ob es so etwas bei Long Covid gibt, haben wir bisher nicht überprüft. Und außerdem ist es zum Beispiel so, dass eine Epstein-Barr-Virusinfektion die Entstehung einer Multiplen Sklerose, also einer Autoimmunkrankheit, noch bis zu zehn Jahre später triggern kann.
ZEIT ONLINE: Sie wollen also nicht ausschließen, dass es nach einer Sars-CoV-2-Infektion Folgeschäden gibt, die erst in ein paar Jahren auftreten werden?
Iwasaki: Nein, absolut nicht. Wir sehen in einigen Studien bei Long-Covid-Patienten und Corona-Infizierten im Allgemeinen
einen Anstieg von bestimmten Markern im Blut, von denen wir wissen, dass sie bei neurodegenerativen Erkrankungen erhöht sind. Ich frage mich: Selbst wenn diese Menschen jetzt kein Long Covid haben, wo stehen sie dann in ein paar Jahren oder Jahrzehnten? Haben weite Teile der
Bevölkerung aufgrund ihrer Corona-Infektion ein erhöhtes Risiko für Alzheimer oder Parkinson, ohne dass sie davon wissen? Das wird man erst im Rückblick sehen. Bisher deuten nur Biomarker darauf hin, man wird die epidemiologischen Daten abwarten müssen. Also ob wir in ein paar
Jahren tatsächlich einen Anstieg der Fälle sehen.
ZEIT ONLINE: Noch immer tun manche Menschen Long Covid als psychische Störung ab. Aber auch manche Ärztinnen und Wissenschaftler betonen, dass es eine psychosomatische Komponente gibt. Welche Rolle spielt die Psyche bei
Long Covid?
Iwasaki: Unsere Daten stützen eine biologische Ursache der Krankheit. Wir können anhand von immunologischen Parametern, einfachen Laborwerten also, Long-Covid-Patienten von Gesunden unterscheiden. Es gibt also keinen Grund, eine andere Erklärung ins Feld zu führen.
ZEIT ONLINE: Etwa die Hälfte der Long-Covid-Patientinnen und -patienten entwickelt ME/CFS, ein Erschöpfungssyndrom, das Menschen extrem stark beeinträchtigt. Wie hängen Long Covid und ME/CFS zusammen?
Iwasaki: Wir gehen davon aus, dass die sogenannten postakuten
Infektionssyndrome, zu denen auch #MECFS gehört, die Folge verschiedener Infektionen sein können. ME/CFS, das wussten wir schon vor Corona, kann von verschiedenen Viren, Bakterien und Parasiten getriggert werden, zum Beispiel von #EBV und Influenza, aber auch von Borrelien, die
von Zecken übertragen werden. Corona ist nun ein weiteres Mitglied dieser Gruppe. Das zeigt, dass wahrscheinlich nicht ein einzelnes Oberflächenmolekül oder etwas Ähnliches für diese Infektionssyndrome verantwortlich sein kann. Die Infektionen sind nur eine Art Trigger.
ZEIT ONLINE: Sie wissen so viel darüber, was das Virus alles anrichten kann. Vom Gehirn bis zum Darmmikrobiom. Sie beschäftigen sich tagtäglich mit Langzeitfolgen. Was macht das mit einem?
Iwasaki: Ich bin sicher vorsichtiger als andere. Ich achte darauf, dass meine Impfungen
aktuell sind und ich trage drinnen eine Maske, wenn viele Menschen zusammenkommen. Ich bin bisher tatsächlich an einer Infektion vorbeigekommen.
ZEIT ONLINE: Aber wie lange wollen Sie das noch machen? Die Welt ist gefühlt wieder genau wie vor der Pandemie.
Iwasaki: Ich weiß.
Jeder muss seine eigene Komfortzone finden. Aber ich weiß nicht, ob ich jemals wieder komplett sorglos sein kann. Und gleichzeitig will ich mein Leben leben. Ich werde mich nicht mein ganzes Leben in meinem Büro einschließen.
Jetzt erleben wir Waldbrände, die nicht nur Gemeinden und Landschaften verwüsten, sondern auch gigantische Rauchschwaden ausstoßen, die Millionen von Menschen im Windschatten beeinträchtigen können. Wenn die Pandemie uns schon über die Luftqualität geflüstert hat, dann schreien
uns die Waldbrände das geradezu entgegen. Wenn man dann noch die Bedenken über Gasöfen und längere Allergieperioden hinzufügt, wird klar, dass wir an der Schwelle zu einer neuen Bewegung für die öffentliche Gesundheit stehen, um die Luft zu verbessern, die wir atmen.
‼️Das Plasmaproteom von #LongCovid-Patienten weist auf eine Hypoxie-induzierte Faktor (HIF)-vermittelte vaskulo-proliferative Erkrankung mit tiefgreifenden Auswirkungen auf die Gehirn- und Herzfunktion hin
#SARSCoV2 kann den Gasaustausch beeinträchtigen,…🧵
was zu akutem Atemnotsyndrom sowie systemischer Hypoxie führen kann, sprich eine Unterversorgung des Körpers mit Sauerstoff. Tritt eine Hypoxie ein, werden durch den Hypoxie-induzierten Faktor HIF-α Signalwege aktiviert, die für eine Anpassung an die Hypoxie relevant sind.
Dies geschieht, indem HIF-α vom Zytoplasma in den Zellkern wandert, und zusammen mit anderen Transkriptionsfaktoren
die Expression spezieller Gene aktiviert. Dies ist u.a. relevant für
die EPO-Synthese (wichtig für die Synthese von sauerstofftransportierenden roten
Milde #SARSCoV2-Infektion führt zu lang anhaltender Mikrobiota-Instabilität
Bereits in mehreren Studien wurde eine gestörte Darmmikrobiota bei schweren #COVID19-Verläufen beobachtet. Hier wurden die Auswirkungen einer leichten #Corona-Infektion auf die Darmmikrobiota untersucht.
Die SARS-CoV-2-Fälle wiesen im Vergleich zu den Kontrollen eine deutlich weniger stabile Darmmikrobiota auf. Diese Ergebnisse wurden im Mausmodell bestätigt und erweitert. Alle getesteten SARS-CoV-2-Varianten führten zu einer signifikanten Störung der Darmmikrobiota von Mäusen,
einschließlich USA-WA1/2020 (die in den USA entdeckte Originalvariante), Delta und #Omicron. Trotz der am wenigsten schweren Symptome destabilisierte die Omicron-Variante die Darmmikrobiota und führte zu einer signifikanten Verarmung von Akkermansia muciniphila, was für den
45 000 Menschen infiziert, und fast 2000 von ihnen sind nachweislich gestorben, was einer Sterblichkeitsrate von etwa 4 % entspricht. Eine neue Studie, die heute auf der Jahrestagung der Amerikanischen Gesellschaft für Tropenmedizin und Hygiene vorgestellt wurde, deutet jedoch
darauf hin, dass die Sterblichkeitsrate möglicherweise viel höher ist. Das liegt daran, dass Menschen, die mit dem Virus infiziert sind, noch Jahre nach ihrer Genesung sterben können, weil sie anfälliger für andere Infektionskrankheiten und Nierenprobleme wie Nierenversagen sind.
Im Jahr 2022 wurden 45.947 Todesfälle in Norwegen registriert, davon 22.962 Männer und 22.985 Frauen. Die altersstandardisierte Sterblichkeitsrate ist die höchste seit 2015. Dies zeigen die Zahlen für 2022 aus dem Todesursachenregister des Instituts für öffentliche Gesundheit.
Im Jahr 2022 gab es mehr Todesfälle als erwartet, als der Trend vor der Pandemie vermuten ließ. Dies ist unter anderem auf viele Todesfälle im Zusammenhang mit Covid-19 zurückzuführen. Über zwei Drittel der Covid-19-bedingten Todesfälle während der Pandemie ereigneten sich im
#LongCovid Fatigue kann schwächender sein als Krebs und Nierenkrankheiten
Junge Menschen, die mit Long COVID leben, leiden unter einer Fatigue, die schlimmer sein kann als die Fatigue von Menschen, die an krebsbedingter Anämie, fortgeschrittenem Lungenkrebs,…
Schlaganfall, entzündlichen Darmerkrankungen und Nierenerkrankungen leiden.
Die Fatigue war sogar so stark, dass mehr als die Hälfte von ihnen angab, mehr als einen Tag im Monat arbeitsunfähig zu sein, und 20,3 % sagten, sie seien an mindestens 20 bis 28 Tagen im Monat
arbeitsunfähig. Außerdem war die gesundheitsbezogene Lebensqualität von Patienten mit langem Covid niedriger als bei Patienten mit Lungenkrebs im Stadium IV. Die funktionelle Beeinträchtigung war stärker als bei Patienten, die einen Schlaganfall erlitten hatten und vergleichbar