Thread by @IlindelatorreMD

#Covid19
Últimamente se está mencionando cada vez con más frecuencia, la pérdida del olfato y del gusto, como una manifestación de compromiso del sistema nervioso.
the-scientist.com/news-opinion/l…

Hace dos semanas, Alessandro Laurenzi , un biólogo que trabaja como consultor en Bolonia, Italia, estaba cortando el césped en su jardín cuando un amigo lo detuvo y le dijo que la cortadora olía a combustible. "No podía oler nada en absoluto", dijo él.

Eso fue en la mañana. Unas horas más tarde, fue a almorzar y se dio cuenta de que no podía oler la comida que estaba a punto de comer y cuando le dio un mordisco, tampoco pudo saborearla.

En unos pocos días, desarrolló síntomas de COVID-19 y llamó a su médico para preguntarle si podía hacerse la prueba. Debido a que sus síntomas fueron leves, dice Laurenzi, su médico dijo que no.

Evidencia del virus COVID-19 dirigido al SNC: distribución de tejidos, interacción huésped-virus y mecanismos neurotrópicos propuestos | ACS Chemical Neuroscience.
pubs.acs.org/doi/pdf/10.102…

Como ya se sabe que el SARS-CoV-2, utiliza el receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2) para ingresar a las células, despierta la curiosidad de investigar la expresión de ECA2 en el tejido neurológico y determinar posible daño del tejido neurológico.

Se ha informado que el cerebro expresa receptores ECA2 que se han detectado sobre células gliales y neuronas, lo que los convierte en un objetivo potencial del virus.

Estudios anteriores habían demostrado la capacidad del SARS-CoV para causar la muerte neuronal en ratones al invadir el cerebro a través de la nariz cerca del epitelio olfativo.

La contribución del potencial neurotrópico del SARS-CoV-2 en pacientes infectados aún no se ha establecido.

En las infecciones por SARS-CoV que se informaron en el pasado, los resultados de la autopsia de los pacientes han demostrado una fuerte evidencia de la presencia de SARS-CoV por microscopía electrónica, inmunohistoquímica y PCR de transcripción inversa en tiempo real.

En pacientes con enfermedad aguda por SARS-CoV también se ha demostrado la presencia del virus en el líquido cefalorraquídeo.

El papel de la barrera hematoencefálica en la contención del virus y la posibilidad de que tenga acceso a los tejidos neurales necesita ser explorado más a fondo en pacientes diagnosticados con COVID-19.

Recientemente, un estudio publicado en medRxiv ha informado manifestaciones neurológicas en COVID-19 que involucró a 214 pacientes, de los cuales 78 (36.4%) tenían manifestaciones neurológicas.
medrxiv.org/content/10.110…

medRxiv es preprint (necesita ser revisado por pares).

CONCLUSIÓN: En comparación con pacientes no graves con COVID-19, los pacientes con enfermedad severa comúnmente tenían síntomas neurológicos manifestados como enfermedades cerebrovasculares agudas, deterioro de la conciencia y síntomas del músculo esquelético.

La diseminación del SARS—CoV-2 en la circulación sistémica o a través de la placa cribiforme del hueso etmoides durante una fase temprana o posterior de la infección, podría conducir a una afectación cerebral.

En autopsias de pacientes con COVID19, la investigación neurológica detallada y los intentos de aislar el SARS-CoV-2 del endotelio de la microcirculación cerebral, LCR, células gliales y tejido neuronal podrían aclarar el papel desempeñado por el virus.

Una afectación cerebral puede causar edema cerebral y podría causar la muerte mucho antes de que se establezca la desregulación homeostática.

Podría haber sido el caso en un paciente recientemente reportado con hiposmia. Esto podría aclararse aún más aislando el virus SARS-CoV-2 de las zonas que están en proximidad al bulbo olfativo.

La pérdida del olfato y el gusto podría ser una señal de advertencia temprana de la infección por SARS-CoV-2.

Según el NYT, los médicos británicos de oído, nariz y garganta ahora han pedido que los adultos que perdieron esos sentidos se pongan en cuarentena en un intento por frenar la propagación de la enfermedad.

Esos síntomas, también sugieren que el virus tiene la capacidad de invadir el sistema nervioso central, lo que podría causar daño neurológico y posiblemente desempeñar un papel en pacientes que mueren por COVID-19.

Debido a que COVID-19 tiene síntomas similares a la gripe, "gran parte de la atención podría desviarse hacia el aspecto pulmonar del SARS-CoV-2, mientras que la afectación neural puede permanecer encubierta".

En un artículo de revisión publicado por primera vez el 27 de febrero, Yan-Chao Li de la Universidad de Jilin en China y sus colegas sostienen que el SARS-CoV-2 infecta las células nerviosas.
onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.10…

Particularmente se infectarían las neuronas en el bulbo raquídeo, que es parte del tronco encefálico que sirve como centro de control para el corazón y los pulmones, el daño podría contribuir a "insuficiencia respiratoria aguda de pacientes con COVID-19".

La llamada insuficiencia respiratoria involuntaria.

La evidencia epidemiológica respalda la hipótesis de que las neuronas en la médula pueden infectarse con el SARS-CoV-2 y contribuir a los problemas respiratorios y la muerte potencial de un paciente.
jamanetwork.com/journals/jama/…

Li y sus colegas explican que el tiempo que le toma al virus progresar desde los primeros síntomas hasta la dificultad p/respirar es típicamente de cinco días; luego son ingresados ​​en el hospital aproximadamente dos días después, y un día después ingresan en cuidados intensivos

El período de latencia es suficiente para que el virus entre y destruya las neuronas medulares.

El SARS-CoV-2 ingresa a las células humanas usando el receptor ECA2. Este regula la función cardiovascular y, de acuerdo con una búsqueda en bases de datos de proteínas, muchos tipos de células humanas expresan ECA2, incluidos pulmón, corazón, riñón, intestino y tejido cerebral.

También hay otras formas en que el virus podría invadir el sistema nervioso central. Podría circular a través de la sangre y luego atacar los receptores ECA2 en los endotelios que recubren capilares sanguíneos en cerebro, rompiendo la barrera hematoencefálica e invadiéndolo.

La evidencia de los experimentos en ratones también sugiere que el virus podría atacar el sistema nervioso a través del bulbo olfativo.
jvi.asm.org/content/82/15/…

La muerte de los animales probablemente resultó de la disfunción y / o muerte de las neuronas infectadas, especialmente las ubicadas en los centros cardiorrespiratorios en la médula.

El cerebro ciertamente puede infectarse fácilmente en ratones. No se sabe realmente si esto ocurre en humanos en gran medida, pero no es muy probable en este punto.

Y esto, dado el tamaño de los bulbos olfativos de los roedores más grandes en relación con el tamaño total de sus cerebros en comparación con los humanos y la escasez de evidencia en humanos.

Faltan resultados de estudios de autopsias.

El hecho de que los pacientes con COVID-19 hayan perdido el sentido del olfato o el gusto es interesante porque, si el virus infecta la nariz, usaría exactamente las mismas neuronas que en los estudios con ratones, para ingresar al cerebro.

Si toma este camino, el SARS-CoV-2 podría llegar hasta la mucosa olfatoria, que consiste en células epiteliales, vasos sanguíneos y los axones de las neuronas olfativas.

Esta área está conectada al bulbo olfatorio, a través de pequeñas aberturas diminutas en forma de tamiz llamada placa cribiforme que se encuentra en la base de los lóbulos frontales del cerebro.

Debido a que los lóbulos frontales del cerebro están cerca del bulbo olfatorio donde las neuronas pueden estar infectadas, el tejido más profundo del cerebro también podría estar en peligro.

La infección del tronco encefálico podría causar cambios que afectarían la respiración involuntaria, lo que sugiere que “varios de los síntomas respiratorios q podría atribuírsele a la enf. (la incapacidad de llevar aire a los pulmones), podrían ser efectos del compromiso del SN.

Los datos neurológicos sobre SARS-CoV-2, aunque preliminares, podrían ser importantes para que los médicos decidan cómo tratar a los pacientes.

Preguntar acerca de síntomas neurológicos (pérdida dl gusto, olfato, espasmos, convulsiones) podría alertar quién podría tener insuf. respiratoria aguda o quién podría sufrirla pronto, y permitir un triaje más eficiente de ptes, con atención en aquellos con síntomas neurológicos.

Anderson y Perlman agregan que los exámenes post mortem de los cerebros de los pacientes que murieron por COVID-19 son esenciales para comprender el papel que el daño nervioso podría jugar en la progresión de la enfermedad.

Poco se realizan autopsias de estos pacientes por temor a contraer la enfermedad, y si se realizan autopsias, no es probable que los examinadores estén mirando el cerebro, solo miran los pulmones.

Simplemente no piensan que el cerebro podría ser el sitio del problema, y ese es el aspecto realmente importante de estas revisiones: sacar esa idea.