Und jetzt, wo ich eben den wichtigen Thread von @Fischblog retweetete, hier ein spannender Thread von Akiko Iwasaki zu einem möglichen Mechanismus hinter #longCOVID. Die Autoren verwendeten ein Maus-Modell, bei dem *nur* die Lunge von #SARSCoV2 infiziert werden kann.
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https://twitter.com/VirusesImmunity/status/1482768657394642953
Damit schließen sie die Möglichkeit aus, dass es direkt im Hirn oder irgendwo anders im Körper zu einer persistenten/chronischen Infektion kommt. Dennoch beobachteten sie bei den Mäusen klare Zeichen von neurologischen Defiziten, inkl. histologischer Auswirkungen im 🧠.
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Für Experten: Mikroglia waren überaktiviert, was (Kausalität wahrscheinlich) zu einer Unterdrückung der Neurogenese im Hippocampus führte (Neuroblasten↓).
Für alle: es wurden Veränderungen beobachtet, die Gedächtnisprobleme und den sog. „brain fog“ (mit-)erklären können.
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Für alle: es wurden Veränderungen beobachtet, die Gedächtnisprobleme und den sog. „brain fog“ (mit-)erklären können.
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Diese Veränderungen bestanden auch 7 Wochen nach mild-symptomatischer Infektion noch! Zur Erinnerung: ohne dass das Virus noch da wäre, schon gar nicht im 🧠! Ähnliche Veränderungen (Mikroglia) fanden sich auch in 9 autopsierten Menschen, die PCR-positiv waren.
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Wenn das Virus also nicht direkt für die Veränderungen verantwortlich sein konnte (Maus-Modell!), was dann? Die Autoren fanden bestimmte Zytokine (Entzündungs-Botenstoffe), die bei #COVID19 erhöht sind und die sowohl in der Maus, als auch bei #longCOVID-Patienten noch…
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… wochen- (monate-?)lang erhöht bleiben. Insbesondere fanden sie CCL11 (Eotaxin) in der Hirnflüssigkeit, was bereits beschrieben wurde, die Gedächtnisfunktion im Hippocampus zu beinträchtigen. Interessanterweise fand das Team diesen Botenstoff auch bei #longCOVID-Patienten,…
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…und zwar vermehrt in jenen, die über besagten „brain fog“ („vernebeltes Gehirn“) klagten!
Darüber hinaus fanden die Autoren noch weitere Veränderungen im Hirn (z.B. Oligodendrozyten↓, meylinisierte Axonen-Dichte↓).
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Darüber hinaus fanden die Autoren noch weitere Veränderungen im Hirn (z.B. Oligodendrozyten↓, meylinisierte Axonen-Dichte↓).
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Zusammengefasst fanden die Autoren also Hinweise auf eine mögliche Ursache neurologischer #longCOVID-Symptome, und zwar in Abwesenheit von Virus im Hirn / ZNS. Stattdessen waren es die Auswirkungen der übermäßigen Entzündungsreaktion, die aus noch ungeklärten Gründen weit…
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…über das Ende der eigtl. Infektion hinaus im Körper aktiv blieb. Diese Entzündungsreaktion führte zu einer Ausschüttung von Botenstoffen im 🧠, die die Hirnfunktion beeinträchtigen. Hier könnte sich also tatsächlich ein konkreter Ansatz für zukünftige Therapien zeigen!
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Wichtig (auch im Hinblick auf meinen Retweet von @Fischblog): nein, das ist nicht #SARSCoV2 / #COVI19-spezifisch! Auch bei anderen Infekten, bei denen es zur Erhöhten Ausschüttung von Entzündungssubstanzen kommt, können solche Beeinträchtigungen am 🧠 beobachtet werden!
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https://twitter.com/macroliter/status/1482773244340056072
Auch bei ME/CFS können solche Prozesse eine Rolle spielen. Das Gute ist, dass hier also durch COVID-motivierte (und dadurch auch gut finanzierte) Forschung Vorgänge erkannt und untersucht wurden, die auch bei vielen anderen Krankheiten eine Rolle spielen (können)!
Und hier jetzt doch auch nochmal der mehrmals zitierte Tweet von Lars Fischer!
https://twitter.com/fischblog/status/1482775515727552514
Und was ich bisher sträflich unterschlagen habe: die Studie wurde nicht von Akiko Iwasaki durchgeführt, sie trug „nur“ bei und schrieb den tollen Thread. Alle Ehre gebührt @michelle_monje und ihrem Team und Kollaborationspartner!!
https://twitter.com/VirusesImmunity/status/1482768710226132992
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