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@RWittenbrink
Jan 23, 2023 • 9 tweets • 6 min read • Read on X
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Vorhersage des Schweregrads der #COVID19-Erkrankung anhand von Sepsis-Genexpressionssignaturen im Blut

Die Expression von Sepsis-Genexpressionssignaturen bei schwer erkrankten COVID-19-Patienten deutet darauf hin, dass diese Patienten als Patienten mit…

#Coronavirus #SARSCoV2 Image
schwerer Sepsis eingestuft werden sollten. Dementsprechend sollten diese Signaturen bei COVID-19-Patienten mit schweren Verläufen für die mechanistische Charakterisierung, die Diagnose und die Steuerung der Behandlung mit neu entwickelten Arzneimitteln unbedingt Image
berücksichtigt werden.

„Zusammenfassend lässt sich sagen, dass wir überzeugende Beweise dafür vorgelegt haben, dass COVID-19 eine Art von Sepsis ist, die auf der Dysregulation spezifischer Genexpressionssignaturen beruht, Image
wobei einzigartige COVID-19-spezifische Immunreaktionen ebenfalls zum Schweregrad der Erkrankung beitragen. Bei der Untersuchung der Expression von Sepsis-Signaturen in einem breiten Spektrum von COVID-19-Patienten wiesen schwer erkrankte Image
Patienten eine signifikante Dysregulierung dieser Gene auf. Darüber hinaus haben mehrere COVID-19-Genexpressionsreaktionen bekannte Rollen in der Sepsis-Pathogenese, einschließlich verschiedener Entzündungswege, neutrophiler Degranulation, Interferon α/β-Signalisierung und Image
Häm-Stoffwechsel. Dies kann sowohl prognostische Kriterien als auch einen präzisionsmedizinischen Ansatz zur Charakterisierung (und möglicherweise Behandlung) der Krankheit liefern.“

Diese Erkenntnisse sind insofern von Bedeutung, als dass schwere COVID-19-Verläufe Image
mit denselben Biomarkern und Genexpressionssignaturen vorhergesagt werden können, die auch für Patienten mit Sepsis nützlich sind. Darüber hinaus können Covid-19-Patienten durch die Identifizierung ihrer Endotypen potenziell mit immunmodulatorischen Therapien behandelt werden, Image
die dysfunktionale Immunprozesse korrigieren, die für einen bestimmten Endotyp spezifisch sind. Angesichts mehrerer Berichte, die darauf hinweisen, dass antivirale Therapien bei COVID-19-Patienten keine nennenswerte Wirksamkeit bei der Verringerung der Sterblichkeit zeigen, Image
ist dies besonders wichtig.

nature.com/articles/s4159…

#Covid_19 #Coronavirus #SARSCoV2 #COVID19 #ImpfenSchuetzt #LongCovid #CleanAir #MaskUp
#CovidIsNotOver #CovidIsntOver #COVIDIsAirborne

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SARS-CoV-2-Infektion und Impfung, Immunfehlregulation und Krebs

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Jan 7
Schwächere Gedächtnis-T-Zellreaktionen nach COVID-19: Warum Menschen auch Monate nach COVID-19 – selbst ohne Long-COVID-Symptome – anfälliger für andere Infektionen sein können obwohl ihr Immunsystem auf den ersten Blick „normal“ aussieht.

Menschen, die COVID-19 hatten, zeigen… Figure 3: Bimodal phenotype of mitochondrial dysfunction in antigen-stimulated memory T cells post-COVID. L. Flow diagram showing that 92.8% of subjects had ROS and/or flux deficiency to at least one set of antigens. Graphs show mean +SEM. *p<0.05, **p<0.01, ***p<0.005, ****p<0.0001 by paired Student's t test or Wilcoxon test from n=28 individuals, matched samples. C, F, I: representative data from 1/28 individuals; dashed histogram represents FMO
offenbar eine verminderte Fähigkeit ihrer Gedächtnis-T-Zellen, auf andere, nicht-SARS-CoV-2 („community-acquired“) Erreger wie bestimmte Bakterien oder Viren zu reagieren.
Das bedeutet: Das Immunsystem könnte nach COVID-19 weniger stark auf andere Infektionen reagieren als zuvor. Figure 6: Post-COVID remodeling of antigen-specific T cell activation driven by metabolic reprogramming. Potential mechanisms of disrupted antigen-specific memory T cell activation post-COVID. Downregulated pathways are greyed out in each panel.
Diese reduzierte T-Zell-Reaktionsfähigkeit könnte erklären, warum manche Menschen nach COVID-19 öfter an anderen Infektionen erkranken oder länger brauchen, um sich davon zu erholen.
Die Forscher haben im Rahmen der Studie die Aktivität von Gedächtnis-T-Zellen in Blutproben Figure 6: Post-COVID remodeling of antigen-specific T cell activation driven by metabolic reprogramming. Potential mechanisms of disrupted antigen-specific memory T cell activation post-COVID. Downregulated pathways are greyed out in each panel.
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