Mikroklumpen könnten helfen, das Rätsel von #LongCovid zu lösen
Wissenschaftler beginnen, Blutgerinnsel in den kleinsten Blutgefäßen von Patienten mit #LongCovid zu entdecken, was die lähmenden Symptome der Krankheit erklären könnte. 🧵
Seit mehr als zwei Jahren versuchen Wissenschaftler zu verstehen, warum Millionen von Menschen auf der ganzen Welt trotz Genesung von ihrer akuten COVID-19-Infektion unter anhaltenden Symptomen leiden. Sie haben mehrere Hypothesen aufgestellt, darunter das Vorhandensein von
Mikroklumpen - winzigen Blutgerinnseln, die Kapillaren verstopfen und möglicherweise den Blut- und Sauerstofffluss beeinträchtigen können. In einer Studie aus dem Jahr 2021 wiesen die Physiologin Etheresia Pretorius von der Universität Stellenbosch in Südafrika und ihre Kollegen
als erste darauf hin, dass Mikroklumpen mit diesem schwächenden Zustand, der als Long COVID bezeichnet wird, zusammenhängen könnten. In einer Folgestudie wiesen sie und ihre Kollegen nach, dass das SARS-CoV-2-Spike-Protein die Bildung solcher Gerinnsel auslöst, die der
körpereigene Prozess zur Auflösung von Blutgerinnseln nicht ohne weiteres aufzulösen scheint. Diese Erkenntnis hat einige Wissenschaftler in den Vereinigten Staaten dazu veranlasst, unter Anleitung von Pretorius Menschen mit Long COVID auf Mikroklumpen zu testen.
David Putrino, ein Wissenschaftler für Rehabilitation und Long COVID am Mount Sinai Health System, und seine Mitarbeiter sammeln Blutproben, um nach Mikroklumpen zu suchen. "Wir sind noch ganz am Anfang", sagt Putrino. "Wir haben bisher nur ein paar Dutzend Leute getestet." Aber
jede Probe von Patienten, die an Long COVID erkrankt sind hat solche Gerinnsel gezeigt. Im Moment sehen Putrino und sein Team einen Zusammenhang zwischen der Anzahl der Mikroklumpen auf einem Objektträger und dem Schweregrad der kognitiven Beeinträchtigung eines Patienten. Dazu
gehört die Fähigkeit, Emotionen zu regulieren, langfristige Lösungen für Probleme zu planen und zu erarbeiten oder Wege zu finden, mit sich verändernden Situationen in Echtzeit umzugehen. Das Forschungsteam entwickelt auch ein objektives Maß für Mikroklumpen. "Wir befinden uns
noch in einem sehr rudimentären Stadium", sagt Putrino. Einige Experten halten die Hypothese der Mikroklumpen zwar für plausibel, glauben aber, dass sie nur ein Teil des Puzzles von Long COVID sein könnte. Sie wünschen sich jedoch weitere Untersuchungen, die zeigen, wie diese
Gerinnsel zu den Symptomen von Long COVID beitragen und ob ihre Beseitigung zu besseren gesundheitlichen Ergebnissen führt. Wenn diese Mikroklumpen über längere Zeit bestehen bleiben, könnte der Körper Autoantikörper produzieren - Proteine, die unbeabsichtigt körpereigenes
gesundes Gewebe angreifen und zu schwächenden Störungen führen. "Es sind diese Menschen, um die wir uns besonders sorgen", sagt Etheresia Pretorius.
öffentlichen Gesundheit ergriffen, so dass es nun an den Einzelnen liegt, sich selbst zu schützen. In dieser Arbeit wird das Ausmaß der Kontaktreduzierung untersucht, das erforderlich ist, um die Infektionshäufigkeit für ein "endemisches" SARS-CoV-2-Szenario mit wiederholten
Reinfektionen zu verringern. Unsere Modellierung zeigt, dass der endemische Dauerzustand zu einer hohen Infektionsbelastung sowohl für die geimpfte als auch für die ungeimpfte Bevölkerung führen wird, wobei die Häufigkeit der Reinfektionen von etwas weniger als einmal pro Jahr
„SARS-CoV-2 kann eine zelluläre Seneszenz im Gehirn auslösen. Eine senolytische Therapie schwächt die seneszenzbedingte Hirnalterung und mehrere neuropathologische Folgeerscheinungen, die durch neurotrope Viren, einschließlich #SARSCoV2, verursacht werden, ab.“
Die Alterung ist der primäre Risikofaktor für die meisten neurodegenerativen Erkrankungen, und die Coronavirus-Krankheit wird 2019 (COVID-19) mit schweren neurologischen Manifestationen in Verbindung gebracht, die sich langfristig auf neurodegenerative Erkrankungen auswirken
können. Die fortschreitende Anhäufung seneszenter Zellen in vivo trägt stark zur Alterung des Gehirns und zu neurodegenerativen Komorbiditäten bei, aber die Auswirkungen der virusinduzierten Seneszenz auf die Ätiologie von Neuropathologien sind unbekannt. Diese Studie zeigt, dass
„Diese systematische Analyse über eine große phylogenetische Vielfalt
von Viren bietet ein starkes Argument für die Verallgemeinerung der Beobachtung, dass einige Viren, wie HIV-1 und #SARSCoV2 zur Beschleunigung der Alterung des Menschen beitragen.“
„Folgerichtig wurde experimentell nachgewiesen, dass #SARSCoV2 i) indirekt die zelluläre Seneszenz beim Menschen induziert und ii) bei älteren Menschen stärkere Auswirkungen hat als bei jüngeren
Menschen. Diese beiden Beobachtungen wurden in einigen Studien in einen kausalen
Zusammenhang gebracht, die vorschlagen, dass
weil ältere Menschen bereits einen erhöhten Anteil an bereits vorhandenen seneszenten Zellen in
ihrem Gewebe aufweisen, die zusätzliche zelluläre Seneszenz, die durch SARS-CoV-2 ausgelöst wird, die Belastung der seneszenten Zellen
Neben anderen könnten Autoimmunprozesse eine Schlüsselrolle spielen.
Hier werden die Daten einer prospektiven Studie vorgestellt, die zwischen September 2020 und Dezember 2021 an zwei deutschen Universitätskliniken mit neurologischen Spezialambulanzen durchgeführt wurde. Fünfzig
Patienten mit selbstberichteten kognitiven Defiziten als Hauptbeschwerde des PCS und verfügbaren Serum- und Liquorproben wurden eingeschlossen. Es wurden Autoantikörper gegen intrazelluläre und Oberflächenantigene in Serum und Liquor nachgewiesen und auf einen Zusammenhang mit
Protein-Köder für Viren könnten #COVID19 und mehr bekämpfen - Medikamente, die den zellulären Zielen des Erregers ähneln, könnten eine Infektion verhindern
Forscher haben kompakte Proteine (blau) entwickelt, die gleichzeitig alle drei rezeptorbindenden Domänen…
auf dem Spike von #SARSCoV2 (rot) binden und so das virale Protein daran hindern, sich an die ACE2-Rezeptoren der Zellen zu heften.
Da sich der Kampf gegen COVID-19 hinzieht und das Virus weiter mutiert, verlieren Impfstoffe und mehrere monoklonale Antikörper-Medikamente an
Wirkung. Das hat eine Strategie zur Prävention und Behandlung der Krankheit, die theoretisch alle Varianten von SARS-CoV-2 stoppen könnte, noch dringlicher gemacht. Die Idee besteht darin, den Körper mit Proteinen zu überschwemmen, die den Rezeptor des Angiotensin-konvertierenden
„Eine #SARSCoV2-Infektion ist mit einem erhöhten Risiko verbunden, nach der akuten Phase der Infektion neu auftretende Autoimmunerkrankungen zu entwickeln. Patienten, die an #COVID19 erkrankt waren, hatten eine um 42,6 % höhere Wahrscheinlichkeit eine Autoimmunität zu erwerben.“
Im Rahmen dieser Studie sollte untersucht werden, ob das Risiko, eine neue Autoimmunerkrankung zu entwickeln, bei Patienten mit einer früheren COVID-19-Erkrankung im Vergleich zu Personen ohne COVID-19 erhöht ist. Es wurde eine Kohorte aus deutschen Routinedaten der
Gesundheitsversorgung ausgewählt, die 38,9 Millionen Personen umfasst. Anhand der dokumentierten Diagnosen wurden Personen mit einer durch Polymerase-Kettenreaktion (PCR) bestätigten COVID-19-Erkrankung bis zum 31. Dezember 2020 identifiziert. Die Patienten wurden im Verhältnis