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Mar 20, 2023 9 tweets 6 min read Read on X
Robuste T-Zell-Reaktionen auf den Impfstoff von BioNTech im Vergleich zur Infektion und Hinweise auf eine abgeschwächte CD8+ T-Zell-Reaktionen nach einer #COVID19-Infektion
„Die offensichtliche Schädigung der CD8+-T-Zell-Antwort durch eine Virusinfektion ist besorgniserregend“.
T-Zellen sind eine entscheidende Komponente der Reaktion auf #SARSCoV2, aber ihre Kinetik nach Infektion und Impfung ist nur unzureichend bekannt. Hier wurden gesunde Probanden untersucht, die zwei Dosen des Pfizer/BioNTech BNT162b2-Impfstoffs erhalten hatten. Die Impfung führte
zu robusten Spike-spezifischen T-Zell-Reaktionen für die dominanten CD4+ und CD8+ T-Zell-Epitope. Die Spitzenwerte der CD4+ T-Zell-Antworten traten eine Woche nach der zweiten Impfung auf, während die CD8+ T-Zellen ihren Höhepunkt zwei Wochen später erreichten.
Diese peripheren T-Zell-Reaktionen waren im Vergleich zu COVID-19-Patienten erhöht. Eine frühere SARS-CoV-2-Infektion führte zu einer verringerten Aktivierung und Expansion von CD8+ T-Zellen. Bei dem Vergleich der T-Zell-Reaktionen nach der Impfung mit der natürlichen Infektion
wurde festgestellt, dass die zirkulierende antigenspezifische CD8*-T-Zellantwort bei einer SARS-CoV-2-Infektion deutlich geringer war als bei der Impfung. Insbesondere war der nominale Peak nach der Impfung 10,6-
Mal höher als bei infizierten Personen und reduzierte sich 4 Monate
nach der Impfung auf das 4,3-fache. Die durch die Infektion induzierte spike-spezifische CD4+ T-Zell-Antwort im Blutkreislauf war um das 3,3-fache reduziert im Vergleich zur Impfung. Es wurde auch beobachtet, dass die nach der Infektion induzierten Spike-spezifischen
CD8*-T-Zellen einen Effektor-Phänotyp aufwiesen, selbst 5 Monate nach dem Auftreten der Symptome. Dies könnte eine Folge der viralen Persistenz des Virus sein. Die Studienautoren vermuten, dass die chronische Aktivierung wahrscheinlich zu einer geringeren Anzahl virusspezifischer
Gedächtnis-CD8*-T-Zellen im Vergleich zur BNT162b2-Impfung führt. Die offensichtliche Schädigung der CD8*-T-Zell-Antwort durch eine Virusinfektion
ist besorgniserregend und kann selbst geimpfte Personen mit einer früheren Infektion einem Risiko für

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Sep 2
Azelastin-Nasenspray zur Prävention von SARS-CoV-2-Infektionen

Die Ergebnisse dieser randomisierten klinischen Studie deuten darauf hin, dass Azelastin-Nasenspray die Häufigkeit von Atemwegsinfektionen durch SARS-CoV-2 reduzieren kann (OR: 0,31).
Von insgesamt 450 Teilnehmern … Abbildung 2. Kumulative Inzidenz der durch Polymerase-Kettenreaktion (RCR-Test) bestätigten Infektion mit SARS-CoV-2 im Zeitverlauf
erhielten 227 Azelastin dreimal täglich über 56 Tage hinweg und 223 ein Placebo (Studienzeitraum: März 2023 bis Juli 2024). Die Inzidenz einer PCR-bestätigten SARS-CoV-2-Infektion war in der Azelastin-Gruppe (n = 5 [2,2 %]) signifikant niedriger als in der Placebo-Gruppe Abbildung 1. Screening und Randomisierung
(n = 15 [6,7 %]) (OR: 0,31; 95 % KI: 0,11–0,87).
Azelastin ist ein Histamin-H1-Rezeptorantagonist der zweiten Generation und wird häufig als rezeptfreies Nasenspray zur Behandlung von Allergien eingesetzt. Neben seinen bekannten antiallergischen und entzündungshemmenden
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Aug 29
Danke @Mike_Honey_ für diese relevanten Daten.
Ryan Hisner @LongDesertTrain erläutert zu BA.3.2.:
„BA.3.2 ist eine Saltation-Variante, die aus einer etwa dreijährigen chronischen Infektion resultiert. Sie unterscheidet sich stark von allen anderen aktuellen Varianten und ist … (A) Genetic changes in the spike glycoprotein of prevalent SARS-CoV-2 variants. Key mutations observed in these variants are marked in red
immunausweichender. Es scheint nun klar, dass BA.3.2 nicht so schnell verschwinden wird. Seine Gesamtauswirkungen waren bisher vernachlässigbar, aber die von BA.2.86 waren es zunächst auch. Als es S: L455S erreichte (und zu JN.1 wurde), brach der Damm und löste eine neue Welle im Fig.S1 | Venn Diagram of Shared and Unique Mutations between BA.3.2 and LP.8.1.1
globalen Norden aus. Die Frage ist nun, gibt es einen ähnlichen Mutationsschalter für BA.3.2, der, sobald er gefunden ist, die Lunte zündet und BA.3.2 zur globalen Dominanz verhilft? Noch ist es zu früh, um das zu sagen, aber mit der Entwicklung des Mutationsschalters steigt auch (E) Antigenic map based on NTso titers from plasma of mice immunized with two doses of spike mRNA vaccines against indicated strains. The map was generated using modified multidimensional scaling (MDS) in Racmacs (v1.1.35) and visualized with ggplot (v3.4.1) after 500 optimization steps with the minimum column basis set to "none".
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Aug 18
Eine SARS-CoV-2-Infektion erhöht das Risiko, an HPV-bedingtem Carcinoma in situ und Krebs zu erkranken

Die Ergebnisse unterstreichen, wie wichtig es ist, das Zusammenspiel zwischen Virusinfektionen und Krebsentstehung zu verstehen, insbesondere im Kontext der COVID-19-Pandemie. Table 2 HRs and 95% Cls for the risk of HPV-related cancers and carcinoma in situ according to the status of COVID-19 infection (n=1,281,997)
„Derzeit deuten immer mehr Forschungsergebnisse darauf hin, dass SARS-CoV-2 durch verschiedene Mechanismen zu einem erhöhten Krebsrisiko beitragen könnte, darunter Zytokinstürme, Gewebehypoxie, Lymphopenie, Autophagie, Dysregulation von Signalwegen, Abbau von
Tumorsuppressorproteinen und oxidativer Stress.
Unsere Studie ist die erste groß angelegte, abgestimmte und kontrollierte Untersuchung zur Untersuchung des Zusammenhangs zwischen einer SARS-CoV-2-Infektion und HPV-bedingten Erkrankungen. Wir fanden heraus, dass Personen mit einer
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Aug 18
Beschleunigte Gefäßalterung nach einer COVID-19-Infektion

Eine COVID-19-Infektion kann insbesondere bei Frauen dazu führen, dass die Blutgefäße um etwa fünf Jahre altern. Mit zunehmendem Alter werden die Blutgefäße allmählich steifer. Im Rahmen der Studie mit über … Strukturierte grafische ZusammenfassungAuswirkungen von COVID-19 auf die arterielle Steifheit und Gefäßalterung: die CARTESIAN-Studie. CI, Konfidenzintervalle; COVID, Coronavirus-Erkrankung; EVA, frühe Gefäßalterung; ICU, Intensivstation; PWV, Pulswellengeschwindigkeit; SARS-COV2, Schweres Akutes Respiratorisches Syndrom (Coronavirus 2).
2.000 Personen aus 16 verschiedenen Ländern, wurde die Steifheit der Blutgefäße jeder Person bewertet und ihre COVID-19-Infektionsgeschichte untersucht. Sie fanden heraus, dass Menschen, die zuvor mit COVID-19 infiziert waren, einschließlich derjenigen mit leichten Symptomen, Abbildung 1Flussdiagramm der Studienpopulation der CARTESIAN-Studie. BP, Blutdruck; PWV, Pulswellengeschwindigkeit
steifere Arterien hatten als Menschen, die nicht infiziert waren. Der Effekt war bei Frauen stärker als bei Männern und bei Menschen, die die anhaltenden Symptome von Long COVID aufwiesen, wie Kurzatmigkeit und Fatigue. Die Studie wurde von Professor Rosa Maria Bruno von der Abbildung 2PWV-Unterschiede zwischen Krankheitsgruppen in der Gesamtbevölkerung (A), bei Frauen (B) und bei Männern (C). Hierarchische lineare Modelle werden für feste Faktoren angepasst: Alter, BMI, Diabetes, Anti-HT-Medikamente, Rauchen, bestehende kardiovaskuläre Erkrankung; Zufallsfaktoren: Gerätetyp, Einkommensniveau des Landes. ICU, Intensivstation; PWV, Pulswellengeschwindigkeit
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Aug 13
Krankheitserreger beschleunigen die Alterung des Menschen: Eine Untersuchung der molekularen Mechanismen

„Menschen sind im Laufe ihres Lebens Infektionen ausgesetzt, darunter Infektionen mit viralen, bakteriellen, pilzlichen oder parasitären Krankheitserregern, die langfristig… Abb. 1. Mechanismen , durch die Krankheitserreger und ihre Produkte zu Alterungsprozessen beitragen können
in Gewebe und Nerven persistieren können. Diese Krankheitserreger exprimieren Proteine oder Metaboliten, die Dutzende von Prozessen vorantreiben können, die mit dem menschlichen Altern in Verbindung stehen, darunter oxidativer Stress, mitochondriale Dysfunktion, Entzündungen, Fig. 1. Mechanisms by which pathogens and their products are capable of contributing to aging processes.
Immunoseneszenz und Veränderungen der genetischen und epigenetischen Umgebung des Wirts. Dies gilt insbesondere unter Bedingungen von Entzündungen, Stress oder Immundysregulation, die es latenten Krankheitserregern ermöglichen, ihre Aktivität angesichts der Immunantwort des Wirts
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Aug 11
Wie reagiert gesundes 3D- Skelettmuskelgewebe in vitro, das ME/CFS und Long-COVID-19-Seren ausgesetzt wird?

Eine Studie mit 13 Teilnehmern ergab, dass gesunde, im Labor gezüchtete Muskeln, die dem Blut von ME/CFS oder Long COVID ausgesetzt waren, schnell an Kraft verloren, den… Abbildung 7. Grafische Darstellung der wichtigsten Ergebnisse: (A) Grundstruktur einer Muskelfaser (B) Wesentliche Veränderungen nach 48-stündiger Exposition gegenüber ME/CFS- und LC-19-Seren. (C) Fortschreitende Atrophie bei langer Exposition gegenüber Patientenseren.
Stoffwechsel kurzzeitig ankurbelten und dann bei längerer Exposition einen mitochondrialen und strukturellen Zusammenbruch erlitten.
„Eine kurze Exposition (48 Stunden) gegenüber Patientenserum führte zu einer signifikanten Verringerung der Muskelkontraktionskraft. Die Figure 1. Comparative contractile dynamics post sera treatment for 48 h. (A) Schematic of 3D in vitro skeletal muscle tissue maturation and treatment. (B) Stimulation regimen and profile. (C) Maximum contractile force of tissues post treatment. (D) Retention time during maximum contraction, time in peak (TIP). (E) Contractile velocity. (F) Power of contraction (G) twitch spectrum during 1 Hz stimulation. (H) Maximum force during 1 Hz stimulation. (I) Tetanic spectrum during 50 Hz stimulation. (J) Maximum force at 50 Hz. (K) Sample distribution with peak forces at 25 and 50 Hz (L) time taken...
Transkriptomanalyse ergab eine Hochregulation der Proteinbiosynthese, glykolytischer Enzyme, Störungen der Kalziumhomöostase, Hypertrophie und mitochondriale Hyperfusion. Strukturanalysen bestätigten eine Myotubus-Hypertrophie und einen erhöhten mitochondrialen
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