¿Qué es la #autoinmunidad? ¿Qué son las enfermedades autoinmunes? ¿Por qué se producen? Intentaré responder a estas preguntas, en este orden, de forma resumida en este #hilo aprovechando el #12GEAS y #FMedUsal @SemiFormacion @GEAS_SEMI
Lo primero, ¿qué es la autoinmunidad?
Lo primero, ¿qué es la autoinmunidad?
¿Qué es la autoinmunidad? Repasemos brevemente qué hace el sistema inmune:
❌ reconocer como ajenos los agentes externos que nos invaden (virus, bacterias, etc.) y destruirlos
✅ reconocer como propios los órganos del cuerpo y respetarlos (tolerancia inmunológica)
❌ reconocer como ajenos los agentes externos que nos invaden (virus, bacterias, etc.) y destruirlos
✅ reconocer como propios los órganos del cuerpo y respetarlos (tolerancia inmunológica)
¿Y qué ocurre en la autoinmunidad? ➡️El sistema inmune reconoce estructuras propias (órganos y tejidos) como ajenas porque se altera la tolerancia inmunológica
➡️Al no reconocerlas correctamente, el sistema inmune ataca y destruye esos órganos y tejidos (hígado, tiroides, etc.)
➡️Al no reconocerlas correctamente, el sistema inmune ataca y destruye esos órganos y tejidos (hígado, tiroides, etc.)
En la autoinmunidad habitualmente están implicados los linfocitos B y T (inmunidad específica) porque lo que se reconocen como propios o extraños son antígenos (“sustancias que desencadenan una respuesta inmune”). Los “trozos” de un virus en una vacuna son antígenos, p. ej.
Una respuesta inmune contra el antígeno de un virus (que nos invade o que está en una vacuna) es apropiada. Cuando ese antígeno externo no es dañino (polen) pero respondemos inadecuadamente es la alergia. Cuando es propio y respondemos inadecuadamente es la autoinmunidad 
Por tanto la autoinmunidad es una respuesta inmune inapropiada y excesiva (patológica), en la que el sistema inmune reacciona contra estructuras propias (antígenos) provocando daño en órganos y tejidos y causando enfermedades autoinmunes
El linfocito (leucocito implicado en la respuesta inmune específica) “enloquece”. Siguen gráficos/memes para recordar esta idea de “volverse loco” = reaccionar contra estructuras propias = perderse la tolerancia inmunológica normal ⤵️
Las enfermedades autoinmunes como un todo son muy frecuentes aunque algunas de ellas son relativamente raras (y algunas muy raras). Pueden afectar a un órgano o tejido (enfermedades órgano específicas) o bien a todo el cuerpo (enfermedades autoinmunes sistémicas) ⤵️
Algunas enfermedades son más conocidas, por ser muy frecuentes, como el hipotiroidismo autoinmune o por ser muy mediáticas, como el famoso lupus eritematoso sistémico de la serie House. El lupus de hecho es una enfermedad que puede producir casi cualquier síntoma
Y ahora viene la parte más difícil, ¿cómo se producen estas enfermedades? ¿Cuáles son los mecanismos fisiopatológicos que provocan que el sistema inmune de una persona sana pierda la tolerancia inmunológica y se desarrolle la enfermedad?
Lo primero es que no hay una única causa sino diversos factores relacionados (factores de riesgo) que hacen más probable tener una enfermedad autoinmune concreta. Lo segundo es que desconocemos muchos de esos factores y, sobre todo, qué desencadena al final cada enfermedad
Como ocurre también en muchas enfermedades, sabemos que hay factores ambientales y factores genéticos que pueden predisponer a tener la enfermedad. Entre los factores que llevamos “de serie”, en los genes, está el sistema HLA o “número de DNI celular”
De forma muy resumida, cada persona tiene unos HLA concretos con números y letras (p. ej., HLA-B27) que irán en la superficie de todas las células. Entre otras cosas, el sistema inmune usa el HLA para reconocer las células propias como tales
El sistema HLA también se usa para “presentar” antígenos extraños a las células del sistema inmune y no será una sorpresa con todo esto explicar que un trasplante será más compatible cuanto más se parezcan el HLA del donante y del receptor
Tampoco será extraño decir que determinados HLA (números de DNI celular) pueden hacer más fácil que el cuerpo reconozca “mal” a las células propias, igual que determinados tipos de piel se queman más con el sol y tienen un mayor riesgo de cáncer de piel
Sabemos, por ejemplo, que las personas que tienen el número 27 del HLA tipo B (HLA-B27) es más fácil que desarrollen una enfermedad llamada espondilitis aniquilosante. Ojo que es solo un factor de riesgo que lo hace más probable, no es una “sentencia”
Repito, mucha gente sana tiene HLA-B27 y no están enfermos. Es un factor más dentro de un conjunto. En otras enfermedades autoinmunes se han descrito otros HLA y en otras enfermedades no (pero sí otros factores genéticos). El HLA es un ejemplo de factor de riesgo genético
¿Y además de factores genéticos qué más factores hay? Factores ambientales que pueden provocar:
- mimetismo molecular
- modificación de autoantígenos
- liberación de antígenos con los que el sistema inmune no había entrado en contacto
- mimetismo molecular
- modificación de autoantígenos
- liberación de antígenos con los que el sistema inmune no había entrado en contacto
Vamos a intentar resumirlo con ejemplos (¿he dicho ya que es mucho más complejo?). Cuando se produce una infección bacteriana nuestro cuerpo produce anticuerpos (“defensas”) frente a antígenos de la bacteria. Y esos anticuerpos pueden reaccionar contra estructuras propias
Sería el ejemplo de mimetismo molecular. Por factores no bien conocidos, entre ellos el azar, el anticuerpo producido por el linfocito B o el propio linfocito T que reacciona contra la bacteria también reacciona contra estructuras propias
El mimetismo es parecido, salvando las distancias, a cuando en una guerra el ejército “amigo” se confunde y bombardea un objetivo propio. No es el daño colateral a edificios civiles tras un bombardeo sino el daño selectivo en un objetivo “amigo” porque se parece al enemigo
El desencadenante es la guerra (la invasión de un germen), pero la confusión puede ocurrir incluso cuando el germen ha sido eliminado porque el sistema inmune pasa a considerar un determinado órgano o tejido como algo “ajeno”. ¿He mencionado ya que son mecanismos MUY complejos?
La modificación de antígenos propios ocurre por ejemplo tras una infección viral (los virus pueden modificar la expresión de proteínas propias en el sistema HLA y desencadenar así autoinmunidad). Esto ocurre mucho en la infección por hepatitis C
Todo esto enlaza con otros #hilos de #FMedUsal y de #MedicinaSencilla
(aunque la autoinmunidad no es precisamente sencilla) En este en concreto, y también en muchos otros, agradezco al Profesor Javier Laso su participación (buena parte de las diapositivas proceden de sus clases)
(aunque la autoinmunidad no es precisamente sencilla) En este en concreto, y también en muchos otros, agradezco al Profesor Javier Laso su participación (buena parte de las diapositivas proceden de sus clases)
Y un ejemplo de enfermedad autoinmune: la enfermedad celiaca
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