„Eine #SARSCoV2-Infektion ist mit einem erhöhten Risiko verbunden, nach der akuten Phase der Infektion neu auftretende Autoimmunerkrankungen zu entwickeln. Patienten, die an #COVID19 erkrankt waren, hatten eine um 42,6 % höhere Wahrscheinlichkeit eine Autoimmunität zu erwerben.“
Im Rahmen dieser Studie sollte untersucht werden, ob das Risiko, eine neue Autoimmunerkrankung zu entwickeln, bei Patienten mit einer früheren COVID-19-Erkrankung im Vergleich zu Personen ohne COVID-19 erhöht ist. Es wurde eine Kohorte aus deutschen Routinedaten der
Gesundheitsversorgung ausgewählt, die 38,9 Millionen Personen umfasst. Anhand der dokumentierten Diagnosen wurden Personen mit einer durch Polymerase-Kettenreaktion (PCR) bestätigten COVID-19-Erkrankung bis zum 31. Dezember 2020 identifiziert. Die Patienten wurden im Verhältnis
1:3 mit Kontrollpatienten ohne COVID-19 verglichen. Beide Gruppen wurden bis zum 30. Juni 2021 weiterverfolgt. Insgesamt wurden 641.704 Patienten mit COVID-19 eingeschlossen. Beim Vergleich der Inzidenzraten in der COVID-19-Gruppe (IR=15,05) und der entsprechenden Kontrollgruppe
(IR=10,55) stellte sich heraus, dass Patienten, die an COVID-19 erkrankt waren, eine um 42,63 % höhere Wahrscheinlichkeit hatten, eine Autoimmunität zu entwickeln. Diese Schätzung war für häufige Autoimmunerkrankungen wie Hashimoto-Thyreoiditis, rheumatoide Arthritis oder das
Sjoegren-Syndrom ähnlich. Die höchste Inzidenzratenverhältnisse (IRR) wurde für Autoimmunerkrankungen der Vaskulitis-Gruppe beobachtet. Patienten mit einem schwereren Verlauf von COVID-19 hatten ein höheres Risiko für das Auftreten von Autoimmunerkrankungen.
weil sie eine starke erste "angeborene" Immunreaktion haben, die das Virus schnell besiegt. Jetzt haben Forscher unter der Leitung von Wissenschaftlern des Garvan Institute of Medical Research herausgefunden, was dies für das Immunsystem bedeuten könnte. Anders als bei
Erwachsenen erinnert sich das Immunsystem von Kindern nicht an das Virus und passt sich nicht an. Wenn sie also das nächste Mal mit SARS-CoV-2 in Berührung kommen, behandelt ihr Körper das Virus immer noch als eine neue Bedrohung, so die Wissenschaftler.
öffentlichen Gesundheit ergriffen, so dass es nun an den Einzelnen liegt, sich selbst zu schützen. In dieser Arbeit wird das Ausmaß der Kontaktreduzierung untersucht, das erforderlich ist, um die Infektionshäufigkeit für ein "endemisches" SARS-CoV-2-Szenario mit wiederholten
Reinfektionen zu verringern. Unsere Modellierung zeigt, dass der endemische Dauerzustand zu einer hohen Infektionsbelastung sowohl für die geimpfte als auch für die ungeimpfte Bevölkerung führen wird, wobei die Häufigkeit der Reinfektionen von etwas weniger als einmal pro Jahr
„SARS-CoV-2 kann eine zelluläre Seneszenz im Gehirn auslösen. Eine senolytische Therapie schwächt die seneszenzbedingte Hirnalterung und mehrere neuropathologische Folgeerscheinungen, die durch neurotrope Viren, einschließlich #SARSCoV2, verursacht werden, ab.“
Die Alterung ist der primäre Risikofaktor für die meisten neurodegenerativen Erkrankungen, und die Coronavirus-Krankheit wird 2019 (COVID-19) mit schweren neurologischen Manifestationen in Verbindung gebracht, die sich langfristig auf neurodegenerative Erkrankungen auswirken
können. Die fortschreitende Anhäufung seneszenter Zellen in vivo trägt stark zur Alterung des Gehirns und zu neurodegenerativen Komorbiditäten bei, aber die Auswirkungen der virusinduzierten Seneszenz auf die Ätiologie von Neuropathologien sind unbekannt. Diese Studie zeigt, dass
„Diese systematische Analyse über eine große phylogenetische Vielfalt
von Viren bietet ein starkes Argument für die Verallgemeinerung der Beobachtung, dass einige Viren, wie HIV-1 und #SARSCoV2 zur Beschleunigung der Alterung des Menschen beitragen.“
„Folgerichtig wurde experimentell nachgewiesen, dass #SARSCoV2 i) indirekt die zelluläre Seneszenz beim Menschen induziert und ii) bei älteren Menschen stärkere Auswirkungen hat als bei jüngeren
Menschen. Diese beiden Beobachtungen wurden in einigen Studien in einen kausalen
Zusammenhang gebracht, die vorschlagen, dass
weil ältere Menschen bereits einen erhöhten Anteil an bereits vorhandenen seneszenten Zellen in
ihrem Gewebe aufweisen, die zusätzliche zelluläre Seneszenz, die durch SARS-CoV-2 ausgelöst wird, die Belastung der seneszenten Zellen
Neben anderen könnten Autoimmunprozesse eine Schlüsselrolle spielen.
Hier werden die Daten einer prospektiven Studie vorgestellt, die zwischen September 2020 und Dezember 2021 an zwei deutschen Universitätskliniken mit neurologischen Spezialambulanzen durchgeführt wurde. Fünfzig
Patienten mit selbstberichteten kognitiven Defiziten als Hauptbeschwerde des PCS und verfügbaren Serum- und Liquorproben wurden eingeschlossen. Es wurden Autoantikörper gegen intrazelluläre und Oberflächenantigene in Serum und Liquor nachgewiesen und auf einen Zusammenhang mit
Protein-Köder für Viren könnten #COVID19 und mehr bekämpfen - Medikamente, die den zellulären Zielen des Erregers ähneln, könnten eine Infektion verhindern
Forscher haben kompakte Proteine (blau) entwickelt, die gleichzeitig alle drei rezeptorbindenden Domänen…
auf dem Spike von #SARSCoV2 (rot) binden und so das virale Protein daran hindern, sich an die ACE2-Rezeptoren der Zellen zu heften.
Da sich der Kampf gegen COVID-19 hinzieht und das Virus weiter mutiert, verlieren Impfstoffe und mehrere monoklonale Antikörper-Medikamente an
Wirkung. Das hat eine Strategie zur Prävention und Behandlung der Krankheit, die theoretisch alle Varianten von SARS-CoV-2 stoppen könnte, noch dringlicher gemacht. Die Idee besteht darin, den Körper mit Proteinen zu überschwemmen, die den Rezeptor des Angiotensin-konvertierenden