sondern die erste Reihe der Immunabwehr effektiver ausschalten kann – sodass es dem aufgebauten Immunschutz noch leichter entkommen kann. XBB.1.16 hat einen Wachstumsvorteil von140% über XBB.1.5. Es besitzt drei zusätzliche Spike-Mutationen (E180V, K478R und S486P), aber auch
begleitende Mutationen ORF9b:I5T und ORF9b:N55S – die offenbar beim starken Wachstumsvorteil eine wichtige Rolle spielen. Speziell die ORF9b-Mutationen können das angeborene und adaptive Immunsystem ausschalten – sozusagen jenen Teil der Immunantwort, die erstmals vor dem Virus
warnt (Interferon). Ohne Interferon spielt die Menge an neutralisierenden Antikörpern, T-Zellen, B-Zellen und Antigen präsentierende Zellen (APC), die Pathogene erkennen und die T-Lymphozyten aktivieren, keine Rolle mehr, denn sie werden nicht funktionieren, weil sie nicht
wissen, dass sie aktiviert werden müssen. Oder in einfachen Worten: Wenn das Interferonsignal durch SARS-CoV2 (hier: XBB.1.16?) manipuliert wird, dann fehlt dem Immunsystem der Startschuss. Da helfen auch keine Gedächtniszellen, weil die durch diesen Startschuss normalerweise
erst aktiviert werden. Was bedeutet das im schlimmsten Fall? Dass wir neue Impfstoffe brauchen. Wir stehen dann nicht nur wieder weitgehend wie am Beginn der Pandemie da, sondern haben auch die Hosen vollständig heruntergelassen. Es heißt außerdem, dass ähnlich zum Vorjahr
mit BA.1 und BA.2 ein Zwillingspärchen an Virusvarianten den saisonal unterstützten (aber nicht bedingten, denn das Gleichgewicht aus vorübergehender Immunisierung und verdrängenden Varianten erscheint gewichtiger) Rückgang des Infektionsgeschehens erheblich strecken kann,
weil XBB.1.16 rascher aufholt als XBB.1.5 abfällt. Wir werden zudem noch mehr Rückkopplungseffekte erleben, die es die letzten Jahre nur abgeschwächt gegeben hat. Der Fall der Maskenpflicht im Gesundheitsbereich ab Ende April wird zu wesentlich mehr in Krankenhäusern erworbenen
Infektionen führen. Die Betroffenen schlagen dann bei den niedergelassenen Ärzten mit LongCOVID auf, oder bleiben im Spital. Dadurch verknappen sich die Personalressourcen an allen Ecken und Enden weiter. Verzögerte Behandlungen verlängern die Krankenstände, der Druck auf die
verbliebenen Mitarbeiter wächst, auch krank arbeiten zu gehen. Ein Teufelskreislauf. Wenn derart gefährliche Varianten ungebremst durchlaufen, erhöht sich aber auch der Mutationsspielraum weiter – zumal jetzt aufgrund des Wegfalls aller Schutzmaßnahmen auch vermehrt
immungeschwächte Personen infiziert werden, in denen das Virus über viele Wochen und Monate mutieren und eine neue Variante ausbrüten kann.“
"Alle Augen sollten auf Indien gerichtet sein! Wenn es XBB.1.16 alias #Arcturus gelingt, die 'robuste' Immunität der indischen Bevölkerung zu durchdringen, die dem Ansturm von Varianten wie BA.2.75, BA.5, BQs und XBB.1.5 erfolgreich widerstanden hat,
dann muss die ganze Welt ernsthaft besorgt sein", so Dr. Vipin M Vashishtha, Mitglied des Vaccine Safety Net der WHO. "Die Variante XBB.1.16 ist weltweit besorgniserregend, weil sie bestimmte Mutationen in der Nicht-Spike-Region des Virus aufweist: zwei ORF9b-Mutationen. ORF9b
wird mit einer effizienten Umgehung des Immunsystems in Verbindung gebracht". Dr. Vipin M Vashishtha, sagte, dass die XBB 1.16-Variante unter Experten Besorgnis erregt, weil sie sich trotz der hohen Immunität der indischen Bevölkerung schnell ausbreiten konnte. „Obwohl XBB.1.16
„Insgesamt, so schreiben die Forscher, deuten diese Ergebnisse darauf hin, dass eine #SARSCoV2-Infektion die CD8+ T-Zellen-Reaktion schädigt, ein Effekt, der dem ähnelt, der in früheren Studien beobachtet wurde, die eine langfristige Schädigung…
des Immunsystems nach einer Infektion mit Viren wie Hepatitis C oder HIV zeigten. Die neuen Erkenntnisse unterstreichen die Notwendigkeit, Impfstrategien zu entwickeln, um die antiviralen CD8+ T-Zell-Reaktionen bei Menschen, die zuvor mit SARS-CoV-2 infiziert waren, gezielt zu
Robuste T-Zell-Reaktionen auf den Impfstoff von BioNTech im Vergleich zur Infektion und Hinweise auf eine abgeschwächte CD8+ T-Zell-Reaktionen nach einer #COVID19-Infektion
„Die offensichtliche Schädigung der CD8+-T-Zell-Antwort durch eine Virusinfektion ist besorgniserregend“.
T-Zellen sind eine entscheidende Komponente der Reaktion auf #SARSCoV2, aber ihre Kinetik nach Infektion und Impfung ist nur unzureichend bekannt. Hier wurden gesunde Probanden untersucht, die zwei Dosen des Pfizer/BioNTech BNT162b2-Impfstoffs erhalten hatten. Die Impfung führte
zu robusten Spike-spezifischen T-Zell-Reaktionen für die dominanten CD4+ und CD8+ T-Zell-Epitope. Die Spitzenwerte der CD4+ T-Zell-Antworten traten eine Woche nach der zweiten Impfung auf, während die CD8+ T-Zellen ihren Höhepunkt zwei Wochen später erreichten.
Das Herz ist ein Hauptziel von #SARSCoV2. In dieser Studie wurde in einer Kohorte von Sportlern im Median zwei Monate nach #COVID19 eine signifikant niedrigere GLS und diastolische Funktion beobachtet, was auf eine leichte myokardiale Dysfunktion hinweist.
Der globale longitudinale Strain (GLS) ist ein Maß für die Funktion des Herzmuskels. Er wird gemessen, um festzustellen, wie stark sich der Herzmuskel bei der Kontraktion (Systole) zusammenzieht und bei der Entspannung (Diastole) ausdehnt. Um den GLS zu messen, wird in der Regel
eine spezielle Ultraschalltechnik namens 2D-Speckle-Tracking verwendet. Hierbei wird ein spezielles Softwareprogramm genutzt, um die Bewegung des Herzmuskels während eines Herzzyklus zu verfolgen und die Deformation des Herzmuskels in Echtzeit zu messen.
nicht-pulmonaler Organe, einschließlich des Nervensystems, erbracht. Es ist von entscheidender Bedeutung, dass Fachärzte für Augenheilkunde und Neurologie über die möglichen Komplikationen von COVID-19 informiert werden und ein tieferes Verständnis dafür entwickeln, wie COVID-19
Erkrankungen des Nervensystems verursachen kann. In dieser Studie wird auf vier mögliche Mechanismen eingegangen, durch die eine COVID-19-Infektion zu neurologischen oder neuro-ophthalmologischen Komplikationen führen kann: 1) Toxische und metabolische Auswirkungen einer
Forscher von Stanford Medicine haben einen Mechanismus gefunden, der hinter einem der häufigsten Symptome einer Long COVID-Erkrankung steht: Kurzatmigkeit. Atemprobleme nach #COVID19 werden…
durch eine als Lungenfibrose bekannte Erkrankung verursacht, bei der sich in der geschädigten Lunge Narbengewebe bildet, das es der Lunge erschwert, sich auszudehnen und zusammenzuziehen. Long COVID-Fälle können schwer schwächend und behandlungsresistent sein, sagte
Gerlinde Wernig, MD, PhD, Assistenzprofessorin für Pathologie, die die Studie leitete. Schlimmer noch, die Lungenfunktion kann sich weiter verschlechtern, auch ohne eine neue COVID-19-Infektion. Die neuen Forschungsergebnisse des Teams zeigen auf, was in der Lunge passiert und