Thread by @RWittenbrink

Warum #LongCovid eine tickende Zeitbombe für die öffentliche Gesundheit sein könnte - Teil 2 -

Die Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass #SARSCoV2 normale Proteine dazu bringen kann, sich abnormal zu falten. Diese fehlgefalteten Proteine werden als "Amyloide"

#COVID19

bezeichnet, die für die Zellen giftig sind, wenn sie sich anhäufen. Amyloide entstehen, wenn sich Proteine zu verdrehten Klumpen falten und lange Fasern bilden, die die Zellfunktionen behindern. Diese so genannten Klumpen können sich übermäßig stapeln und schädliche Ablagerungen

im Körper bilden - ähnlich wie Cholesterin in der Blutbahn, aber auf zellulärer Ebene. Wenn es im Nervensystem zu einer Fehlfaltung eines Proteins namens "Alpha-Synuclein" kommt, kann die dadurch verursachte Amyloid-Ablagerung in einem Neuron zur Bildung eines so genannten "Lewy-

Körpers" führen, der resistent gegen Abbau und Beseitigung ist. Man kann sich das wie eine Plaque-Ablagerung im Nervensystem vorstellen. Lewy-Körper verbreiten sich, wenn Teile dieser Amyloide abbrechen und die Bildung neuer Lewy-Körper in benachbarten Neuronen begünstigen.

Das Erschreckendste daran? Falsch gefaltetes Alpha-Synuclein ist ein Kennzeichen der Parkinson-Krankheit, der Lewy-Körperchen-Demenz, der multiplen Systematrophie und des reinen autonomen Versagens (pure autonomic failure - PAF) - alles neurodegenerative Krankheiten, die unter

dem Begriff Synucleinopathien zusammengefasst werden. Und was kann die Alpha-Synuclein-Fehlfaltung verursachen? Genetische Mutationen, Exposition gegenüber bestimmten Toxinen und Infektionen. Bei COVID-19 könnte es sich um eine solche Infektion handeln - und das bedeutet, dass

Long COVID-Symptome eine Hinweis auf eine sich entwickelnde neurologische Erkrankung sein können. Beunruhigenderweise bestätigen zwei von der Mayo Clinic und der Medizinischen Universität Innsbruck veröffentlichte Studien die Ergebnisse des Nature-Artikels: Bei einem Drittel der

Patienten, die mit COVID-19 infiziert waren, wurden Anzeichen für eine Traumschlafstörung festgestellt. Über 80 % der Patienten mit einer Traumschlafstörung entwickeln innerhalb von zwei Jahrzehnten eine Parkinson-ähnliche Krankheit. Es stellt sich also die Frage: Steht die

jüngste Zunahme der Traumschlafstörung nach einer COVID-Infektion im Zusammenhang mit Neurodegeneration? Vorläufige Forschungsergebnisse der Stanford University und des Beth Israel Deaconess Medical Center deuten darauf hin, dass dies der Fall sein könnte, da bei einigen

Long COVID-Patienten krankheitsverursachende Klumpen von Alpha-Synuclein entdeckt wurden. Wie hängt das alles zusammen? Wenn die Traumschlafstörung bei COVID-Patienten häufiger auftritt und die überwiegende Mehrheit der Menschen, die an dieser Art von Schlafstörung leiden,

schließlich neurologische Krankheiten wie Parkinson entwickelt, dann könnte COVID-19 in den kommenden Jahren zu einer explosionsartigen Zunahme dieser Krankheiten führen.
Tiermodelle untermauern diese Behauptungen zusätzlich. So hat eine Studie an Makaken gezeigt, dass SARS-CoV-2

die Bildung von Lewy-Körpern (ein Merkmal der Parkinson-Krankheit) selbst nach einer asymptomatischen Infektion auslöst. Unabhängig davon, ob COVID als direkte Ursache der Parkinson-Krankheit festgestellt wird oder nicht, könnte es den Krankheitsverlauf bei Patienten, die

dafür prädisponiert sind, beschleunigen. Ein Beispiel dafür ist eine Studie, bei der Mäuse mit COVID-19 infiziert wurden. Dabei wurde festgestellt, dass das Virus das Gehirn anfälliger für toxische Verbindungen macht, die bekanntermaßen die Parkinson-Krankheit verursachen. Der

leitende Forscher dieser Studie, Richard Smeyne, PhD, Vorsitzender der Abteilung für Neurowissenschaften an der Thomas Jefferson University und Direktor des Jefferson Comprehensive Movement Disorder Center, hat diesen Artikel vor der Veröffentlichung geprüft und die Ergebnisse

seiner Studie bekräftigt: "Sollte sich das prognostizierte Risiko durch SARS-CoV-2 manifestieren, würden die vielfältigen Folgen eine erhebliche Belastung für Patienten, Familien und die Gesellschaft darstellen." Eine prominente Theorie zur Erklärung der Parkinson-Krankheit, die

von Heiko Braak, einem deutschen Arzt, der sich mit der Parkinson-Krankheit befasst, aufgestellt wurde, deckt sich gut mit all diesen langjährigen COVID-Ergebnissen. Sie besagt, dass die Parkinson-Krankheit durch einen Erreger verursacht wird, der entweder die Nasenhöhle oder das

Verdauungssystem befällt und dadurch zunächst eine Proteinfehlfaltung im peripheren Nervensystem auslöst, bevor er sich später (manchmal Jahrzehnte später) auf das Gehirn ausbreitet. Aus diesem Grund geht der Ausbruch der Parkinson-Krankheit häufig mit einer autonomen

Funktionsstörung einher, d. h. unwillkürliche Prozesse wie Herzfrequenz, Blutdruck, Atmung usw. sind beeinträchtigt. Da autonome Funktionsstörungen ein häufiges Symptom von Long COVID sind, ist es möglich, dass der Mechanismus des postakuten Infektionssyndroms, der für

Long COVID verantwortlich ist, im Laufe der Zeit auf das zentrale Nervensystem übergreift und sich schließlich als Parkinson-Krankheit oder eine ähnliche Störung äußern könnte. Mit anderen Worten: Auch wenn Long COVID nicht durch die verbleibenden viralen Überreste von COVID-19

an sich verursacht wird, könnte die anfängliche Infektion den Aufbau von Amyloid und die Bildung von Lewy-Körpern begünstigen. In diesem Fall würde Long COVID eine chronische oder sich langsam entwickelnde Infektion durch das Virus imitieren, ähnlich wie bei anderen Fällen des

postakuten Infektionssyndroms, bei denen die Symptome schwanken und unvorhersehbar auftreten, während sich die Amyloide langsam im Nervensystem ausbreiten. Braaks Hypothese basierte auf Autopsiedaten, die auf ein ausgeprägtes Muster von aggregiertem Alpha-Synuclein bei Personen

hinwiesen, die an der Parkinson-Krankheit starben. Laut Dr. Smeyne gibt es jedoch noch keinen guten, nicht-invasiven Marker für die Alpha-Synuclein-Aggregation bei lebenden Patienten, weshalb die Michael J. Fox Foundation einen Preis in Höhe von 2 Millionen Dollar für jede Person

oder Gruppe ausschreibt, die erfolgreich einen solchen Marker entwickelt." Um diese Hypothese zu überprüfen, müssen in größeren Studien Patienten mit Long COVID auf Marker für Parkinson-ähnliche Erkrankungen, wie etwa fehlgefaltetes Alpha-Synuclein, untersucht werden. Derzeit

läuft eine klinische Studie, die genau das tun soll - damit sich die Geschichte des post-encephalitischen Parkinsonismus in den Jahren nach der Spanischen Grippe nicht wiederholt. In Anbetracht der sich häufenden Beweise ist es von entscheidender Bedeutung, dass wir uns umgehend

mit Long COVID zu befassen, um denjenigen, die an Long COVID leiden, Antworten zu geben und eine mögliche Zunahme des "Post-COVID-Parkinsonismus" zu verhindern. Hunderte von Millionen Menschen könnten ein höheres Risiko haben, später im Leben an Parkinson oder anderen

neurodegenerativen Problemen zu erkranken. Wenn es dazu kommt, werden die für die öffentliche Gesundheit erforderlichen Ressourcen astronomisch sein. Es ist ratsam, sich jetzt mit COVID zu befassen, damit wir nicht in eine solche Krise geraten.

#LongCovid #MECFS #COVID19

Der Link zum Artikel:

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