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Hallazgos patológicos de COVID-19 asociados con el síndrome de dificultad respiratoria aguda | The Lancet
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Hombre de 50 años ingresó en una clínica de fiebre el 21 de enero de 2020, con síntomas de fiebre, escalofríos, tos, fatiga y falta de aliento.

Informó de un historial de viaje a Wuhan del 8 al 12 de enero, y que tenía síntomas iniciales de escalofríos leves y tos seca el 14 de enero (día 1 de la enfermedad), pero no vio a un médico y siguió trabajando hasta el 21 de enero.

La radiografía de tórax mostró múltiples sombras irregulares en ambos pulmones.

El 22 de enero (día 9 de la enfermedad), los CDC de Beijing confirmaron, mediante un análisis de PCR en tiempo real inverso, que el paciente tenía COVID-19.

Fue ingresado de inmediato en la sala de aislamiento y recibió oxígeno suplementario a través de una máscara facial.

Se le administró interferón alfa-2b (5 millones de unidades BID, inhalación por atomización) y lopinavir más ritonavir (500 mg BID, por vía oral) como terapia antiviral, y moxifloxacina (0,4 g una vez al día, por vía intravenosa) para prevenir la infección secundaria.

Dada la grave dificultad para respirar y la hipoxemia, se administró metilprednisolona (80 mg dos veces al día, por vía intravenosa) para atenuar la inflamación pulmonar.

Después de recibir la medicación, su temperatura corporal se redujo de 39 ° C a 36, 4 ° C. Sin embargo, su tos, disnea y fatiga no mejoraron.

En el día 12 de la enfermedad, después de la presentación inicial, la radiografía de tórax mostró infiltrado progresivo y sombra de rejilla difusa en ambos pulmones.

Rechazó el apoyo del ventilador en la unidad de cuidados intensivos repetidamente porque padecía claustrofobia; por lo tanto, recibió oxigenoterapia de cánula nasal de alto flujo (HFNC) (concentración del 60%, velocidad de flujo de 40 l / min).

En el día 13 de la enfermedad, los síntomas del paciente aún no habían mejorado, pero la saturación de oxígeno se mantuvo por encima del 95%.

En la tarde del día 14 de enfermedad, su hipoxemia y dificultad p/respirar empeoraron. A pesar de recibir oxigenoterapia con HFNC (concentración del 100%, velocidad de flujo de 40 l / min), los valores de saturación de oxígeno disminuyeron al 60%, y el pte tuvo paro cardíaco.

Inmediatamente recibió ventilación invasiva, compresión torácica e inyección de adrenalina. Lamentablemente, el rescate no tuvo éxito y murió a las 18:31 (hora de Beijing).

Se tomaron muestras de biopsia del tejido pulmonar, hepático y cardíaco del paciente. El examen histológico mostró daño alveolar difuso bilateral con exudados de fibromixoides celulares.

El pulmón derecho mostró descamación evidente de neumocitos y formación de membrana hialina, lo que indica el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).

El tejido pulmonar izquierdo mostró edema pulmonar con formación de membrana hialina, sugestiva de SDRA en fase temprana.

Se observaron infiltrados inflamatorios mononucleares intersticiales, dominados por linfocitos, en ambos pulmones.

Se identificaron células sincitiales multinucleadas con neumocitos agrandados atípicos caracterizados por núcleos grandes, citoplasma granular anfofílico y nucléolos prominentes en los espacios intraalveolares, que muestran cambios similares a los citopáticos virales.

Manifestaciones patológicas de tejido pulmonar derecho (A) e izquierdo (B), tejido hepático (C) y tejido cardíaco (D) en un paciente con neumonía grave causada por SARS-CoV-2

Citometría de flujo: los recuentos de células T periféricas CD4 y CD8 se redujeron sustancialmente, mientras que su estado estaba hiperactivado, como lo demuestran las altas proporciones de HLA-DR (CD4 3 · 47%) y CD38 (CD8 39 · 4%) doble- fracciones positivas.

Además, hubo un aumento de la concentración de CCR4 + CCR6 + Th17 altamente proinflamatorio en las células T CD4.

Se encontró que las células T CD8 albergaban altas concentraciones de gránulos citotóxicos, en las cuales el 31.6% de las células eran + para perforina, el 64.2% de las células eran + para granulisina, y el 30.5% de las células para granulisina y perforina eran doblemente +.

Estos resultados implican que la sobreactivación de las células T, manifestada por el aumento de Th17 y la alta citotoxicidad de las células T CD8, explica, en parte, la lesión inmune grave en este paciente.

Aunque el tratamiento con corticosteroides no se recomienda de forma rutinaria para la neumonía por SARS-CoV-2, de acuerdo con los hallazgos patológicos de edema pulmonar y formación de membrana hialina, se debe considerar el uso oportuno y adecuado de corticosteroides.

Además del soporte del ventilador pata pacientes graves con el fin de prevenir el desarrollo de SDRA.

La linfopenia es una característica común en los pacientes con COVID-19 y podría ser un factor crítico asociado con la gravedad y mortalidad de la enfermedad.

Estos hallazgos clínicos y patológicos en este caso grave de COVID-19 no solo pueden ayudar a identificar una causa de muerte, sino también proporcionar nuevas ideas sobre la patogénesis de la neumonía relacionada con el SARS-CoV-2.

Esto podría ayudar a los médicos a formular oportunamente estrategias terapéuticas para pacientes graves similares y reducir, de esta manera, la mortalidad.