#SARSCoV2-Infektion führt zu DNA-Schäden und zellulärer Seneszenz
Diese Studie zeigt, dass SARS-CoV-2 DNA-Schäden verursacht, eine veränderte DNA-Schadensreaktion auslöst und zelluläre Seneszenz induziert. Es wurden mindestens zwei Mechanismen identifiziert,…
die für die Anhäufung von DNA-Schäden verantwortlich sind: Einer wirkt sich auf den zellulären Desoxy-Nukleosidtriphosphate (dNTPs)-Stoffwechsel aus, was zu einer Beeinträchtigung der DNA-Replikation führt, die einen wichtigen Bestandteil des Lebenszyklus von Zellen darstellt;
ein anderer behindert die Aktivierung des Proteins 53BP1 und reduziert so die DNA-Reparatur.
Mechanistisch gesehen verursachen die SARS-CoV-2-Proteine ORF6 und NSP13 den Abbau der DNA-Schadensreaktionskinase CHK1. Der Verlust von CHK1 führt zu einem Mangel an
Desoxynukleosidtriphosphaten (dNTP), was eine Beeinträchtigung der Synthese-Phase (in der die DNA-Replikation stattfindet), DNA-Schäden, die Aktivierung proinflammatorischer Signalwege und zelluläre Seneszenz zur Folge hat. Darüber hinaus beeinträchtigt das SARS-CoV-2-N-Protein
die Aktivierung von 53BP1, indem es die schadensinduzierten langen nicht-kodierenden RNAs stört und so die DNA-Reparatur reduziert. Die wichtigsten Beobachtungen lassen sich bei SARS-CoV-2-infizierten Mäusen und Patienten mit COVID-19 rekapitulieren.
Die Hyperaktivierung von Entzündungswegen ist für die tödlichen COVID-19-Fälle verantwortlich. Die Anhäufung von DNA-Schäden und die chronische Aktivierung der DNA-Schadensreaktion sind starke Auslöser von Entzündungen. In Übereinstimmung mit früheren Studien wurde hier
beobachtet, dass eine SARS-CoV-2-Infektion von kultivierten Zellen mehrere entzündungsfördernde Signalwege aktiviert.
Insgesamt deuten diese Ergebnisse darauf hin, dass SARS-CoV-2-induzierte DNA-Schäden ein zelleigenes pro-inflammatorisches Programm auslösen, das im
Zusammenspiel mit der Immunreaktion die bei Patienten mit COVID-19 beobachtete starke Entzündungsreaktion antreibt. Die bei Patienten mit schwerem COVID-19 beobachteten Alterungserscheinungen stimmen mit den Beobachtungen dieser Studie überein.
Das hier gelieferte Modell, verbessert das Verständnis der SARS-CoV-2-induzierten zellulären Seneszenz. In diesem Zusammenhang wird es auch interessant sein, festzustellen, ob anhaltende DNA-Schäden und Aktivierung der DNA-Schadensreaktion - Merkmale der zellulären Seneszenz nach
einer #SARSCoV2-Infektion - zu den chronischen Manifestationen der als #LongCovid bekannten Pathologie beitragen.
Die Welt erleidet einen Anfall kollektiver Amnesie. Die Rechten verbreiten Gedächtnisschwund.
Von Jessica Wildfire @JessicaLexicus
„Sie fragen sich vielleicht, wie es möglich ist, dass wir alles, was wir vor kaum vier Jahren gelernt haben, …
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so schnell vergessen haben,
und warum wir die gleichen Fehler wiederholen, während wir auf eine weitere Pandemie zusteuern. Es ist sogar noch schlimmer als zuvor. Jetzt versuchen unsere Führer, uns daran zu hindern, uns selbst zu schützen, sei es, dass Senatoren in einem
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Die Psychologie liefert hier eine Lektion. Wenn jemand ein traumatisches Ereignis erlebt, möchte ein großer Teil von ihm dieses
„Forscher warnen: Wer einmal Corona hatte, sollte jetzt zum Augenarzt gehen“
„Kann #Corona langfristig Schäden in den Augen verursachen? Das legt eine neue Studie nahe. Coronaviren können in unsere Augen eindringen und den Sehnerv schädigen. Selbst dann, …
#COVID19 #LongCovid
wenn sie zunächst über Mund und Nase in den Körper gelangt sind.
Die Blut-Retina-Schranke soll unser Sehvermögen vor Infektionen schützen, indem sie verhindert, dass mikrobielle Krankheitserreger die Netzhaut erreichen und dort eine Entzündungsreaktion mit möglichem Sehverlust
auslösen. Forscher der University of Missouri School of Medicine haben jedoch herausgefunden, dass das Virus, das COVID-19 verursacht, diese schützende Netzhautbarriere durchbrechen kann, was möglicherweise langfristige Folgen für das Auge hat. Pawan Kumar Singh,
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1. Eine #SARSCoV2-Infektion sollte als Risikofaktor für die Alzheimer-Krankheit betrachtet werden, auch wenn die Unterscheidung zwischen Verursachung und Krankheitsbeschleunigung nicht klar ist. 🧵
2. Entzündungen bei Patienten mit COVID-19 und kontrollierte Experimente zeigen eine verlängerte Neuroentzündung nach einer leichten SARS-CoV-2-Infektion bei Makaken. 3. Es wurde eine direkte Korrelation
zwischen früherer SARS-CoV-2-Infektion und erhöhtem Risiko der
Alzheimer-Krankheit berichtet (s. Abbildung). 4. Das bisher geschätzte kumulative Lebenszeitrisiko einer Demenz aufgrund eines Krankenhausaufenthalts wegen einer viralen Infektion liegt bei 1,48 (95% KI 1,15-1,91).
„Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass #COVID19 ein höheres
Internationale Long-Covid-Konferenz
„Wir müssen uns endlich eingestehen, wie gewaltig dieses Problem ist“
Etwa 400 Millionen Menschen weltweit leiden aktuell an #LongCovid, bis zum Jahr 2033 werden es voraussichtlich eine Milliarde Menschen sein – „die meisten…
davon in den ökonomisch aktiven Altersgruppen. Das erwarten Forschende, die am Mittwoch und Donnerstag an der ersten internationalen Online-Konferenz zu Long Covid und ME/CFS, #UniteToFight2024, teilgenommen haben. „Die Auswirkungen auf die Wirtschaft und die berufstätige
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„Maskenverbote an Schulen sind ein verfassungswidriger Grundrechtseingriff
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Diagnostik und Behandlung von Myalgischer Enzephalomyelitis/Chronischem Fatigue-Syndrom - Interdisziplinäres, kollaboratives D-A-CH Konsensus-Statement
„Myalgische Enzephalomyelitis/Chronisches Fatigue-Syndrom (ME/CFS) ist eine schwere, chronische Multisystemerkrankung,
#MECFS
die je nach Ausprägung zu erheblichen körperlichen und kognitiven Einschränkungen, zum Verlust der Arbeitsfähigkeit bis hin zur Pflegebedürftigkeit einschließlich künstlicher Ernährung und in sehr schweren Fällen sogar zum Tod führen kann. Das Ziel dieses D-A-CH-
Konsensusstatements ist es, 1) den aktuellen Wissensstand zu ME/CFS zusammenzufassen, 2) in der Diagnostik die kanadischen Konsensuskriterien (CCC) als klinische Kriterien mit Fokus auf das Leitsymptom post-exertionelle Malaise (PEM) hervorzuheben und 3) vor allem im Hinblick auf