Was gibt es Neues zur „englischen #Variante“ #B117❓Ein kleines Update!
In aller Kürze: die erhöhte Ansteckungsfähigkeit bestätigte sich! Anzeichen mehren sich nun, dass auch das Risiko für schwere Verläufe etwas erhöht ist. Etwas ausführlicher im Thread. #SARSCoV2#COVID19
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Zuerst einmal: wer verstehen möchte, wie und warum Viren im Allgemeinen und SARS-CoV2 im Speziellen dazu neigen #Mutation|en auszubilden, so dass #Variante|n (oder neue „Linien“) entstehen, dem sei nochmals mein Thread vom Dezember empfohlen ⬇️
Was gibt es nun also Neues? Der englische Gesundheitsdienst @PHE_uk hat ein Update seiner Daten zu VOC202021/01 (= B.1.1.7) veröffentlicht (bereits Mitte Jan, sorry!). Der Trend wird bestätigt, dass sich #B117 stark ausbreitet:
Außer diesen einfacheren Analysen, die zeig(t)en, dass die Variante sich allgemein schneller ausbreitet als das ursprüngliche Virus, gibt es nun auch genauere Analysen aus der Kontaktnachverfolgung (#TestTraceIsolate). Es wurden über 2,7 Mio Kontakte…
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von positiv getesteten Menschen nachverfolgt und ihrerseits getestet. Nun kann man recht gut untersuchen, wieviele Kontakte ein Träger des ursprünglichen Virus im Durchschnitt ansteckt, und wieviele ein Träger der #B117 Variante. Es zeigte sich, dass diese Ansteckungsrate…
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(secondary attack rate) normalerweise bei 9,7% liegt, bei der Variante aber bei 12,9%. Das wurde in vielerlei Hinsicht ausgewertet (nach Alter, Region, etc.), aber unterm Strich ergibt sich eine recht belastbare Erhöhung der Ansteckungsrate um 25-40%. Das ist weniger, als…
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… die urspr. geschätzten 70% (glücklicherweise), aber dennoch deutlich erhöht und mittlerweile recht gut gesichert.
Wieso ist die Variante ansteckender? Vermutlich ist es so, wie von Anfang an vermutet: die Mutationen im #Spike Protein führen zu einer stärkeren…
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Bindung an den ACE2-Rezeptor der Zielzellen und damit zu einer erleichterten Aufnahme in Körperzellen (u.a. auch solche, die sehr wenig ACE2 tragen). Laborergebnisse (u.a. von @_b_meyer) legen das nahe: biorxiv.org/content/10.110…
Was viele anfangs verblüfft hat: wie kann ein Virus zwar einfacher Zellen infizieren, aber dennoch nicht mehr Schaden im Körper anrichten (= keine schwereren Krankheitsverläufe verursachen)? Manche zogen daher die erhöhte Infektiosität in Zweifel. Nun deutet sich (leider)…
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…an, dass eher denkbar ist, ob die Variante nicht *doch* zu etwas schwerer Krankheit führt. Ein Maß für schwere Verläufe ist die Sterblichkeit, und tatsächlich zeigen mehrere unabhängige Analysen in UK mittlerweile, dass das Sterberisiko mit der Variante erhöht ist:
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Die genauen Zahlen schwanken zwischen 29% und 91%, wobei die sehr große Datenbasis bei PHE auf 65% erhöhte Sterblichkeit kommt. Wie belastbar diese Zahlen sind, wird sich erst zeigen, aber im Prinzip passt das zu der Beobachtung, dass erleichterte Infektion auch zu schwererer
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Krankheit führt. Bitte nicht in Panik geraten– auch eine 65% erhöhte Sterblichkeit macht aus SARS-CoV2 jetzt kein Killervirus, aber es ist eben definitiv nicht so, dass die Variante das Virus sogar *abschwächen* könnte, wie manche glaubten.
Weitere Details:
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Es scheint auch so zu sein, dass Träger der Variante im Schnitt eine höhere Viruslast in sich tragen. Macht Sinn: einfachere Infektion von mehr Zellen = mehr Virus produziert. Mittlerw. gibt es versch. Studien dazu, zB: virological.org/t/tracking-sar… oder medrxiv.org/content/10.110…
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Wobei mindestens eine auch das Gegenteil findet, also *keine* erhöhte Viruslast: medrxiv.org/content/10.110…
Also noch alles in Bewegung, aber ich halte die erhöhte Viruslast für plausibel.
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Eine ganz aktuelle Studie in Lancet zeigt nun (endlich belastbar), dass erhöhte Viruslast (mehr RNA im PCR-Test) auch mit erhöhter Wahrscheinlichkeit der Übertragung einhergeht; sowie höherer Wahrsch. für symptomatische Krankheit.
All das passt also ganz gut zusammen in ein Bild: die Mutationen in #B117 führen zu einfacherer ACE2-Bindung und erhöhter Infektiosität. Dadurch vermehrt sich das Virus im Körper besser, was einerseits zu einem etwas höheren Risiko für schwere Krankheit führt, andererseits…
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… auch zur erhöhten Ansteckungsfähigkeit beiträgt. Diese vereinfachte Ansteckung geht also wohl zurück auf 1) mehr übertragene Viren (weil höhere Last im Träger), *und* 2) höhere Chance für jedes einzelne übertragene Virus, tatsächlich zur Infektion des Empfängers zu führen.
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Wir sollten diese Varianten– auch die südafr. und bras.!– also nicht auf die leichte Schulter nehmen! Um sie ähnlich gut zu kontrollieren, wie das urspr. Virus, müssen unsere Maßnahmen / Kontaktbeschr. im gleichen Maße erhöht werden, wie sich ihre Übertragungsrate erhöht hat! 😩
Stimme zu– hervorragende Arbeit! In aller Kürze: @NussenzweigL und Mitstreiter untersuchen die Immunantwort gegen #SARSCoV2 / #COVID19 nach Infektion. Sie fanden: 1) SARS-CoV2-Antikörperlevel fallen über 6 Monate leicht ab, ABER: sog. Gedächtniszellen bleiben stabil! 1/6
Gedächtnisz. können bei erneuter Infektion sofort aktiv werden und neue Antikörper bilden, das ist also eine tolle Sache! 2) Die Antikörper früh nach Infektion sind überraschend wenig optimal. Erstaunlicherweise aber sind die Antikörper, die von den Gedächtnisz. später…
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gebildet werden (in der Studie: 6 Monate nach Infektion) deutlich besser und spezifischer für das Virus (Spike) und können auch mutiertes Spike viel besser binden und neutralisieren! Schon wieder eine gute Sache! Wie kommt das? ➜ 3) Die Autoren fanden auch Monate nach…
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Für besonders Interessierte, hier ein toller Thread zu einer neuen Studie von Akiko Iwasaki und Kollegen ⬇️ In aller Kürze: #SARSCoV2#COVID19 RNA (per #PCR gemessen) aus Speichel erlaubt genauere Rückschlüsse auf den Krankheitsverlauf als aus Nasen-Rachen-Abstrich! Wieso? 1/7
Zuerst einmal: nein, PCR aus dem Speichel ist NICHT „besser“ / empfindlicher als die konventionelle Methode mit Nasen-Rachen-Abstrich! Aber die im Speichel gemessene RNA stammt nicht nur aus den oberen Atemwegen (Nase-Rachen-Raum) sondern auch aus der Lunge! Das kommt daher,… 2/
dass die Lunge ein „Selbstreinigungs-System“ besitzt, das kontinuierlich Schleim nach oben befördert, um Staub-/Schmutzpartikel und eben auch Bakterien und Viren loszuwerden („Mukoziliäre Clearance“). Dieser Schleim wird dann ausgehustet oder geschluckt, landet also im Mund!
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Was ist dran an den berichteten allergischen Schocks bei der #Corona#Impfung?
1) Es gibt sie, aber sehr selten (ca. 1 pro 100.000, Bild 1) 2) Allerg. Reaktionen und Schocks (Anaphylaxie) gibt es bei quasi jeder Impfung (Bild 2) 3) Es hat nichts mit der #mRNA zu tun!
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Wenn es also wohl nicht an der mRNA liegt, und somit auch nicht an dem #Spike-Protein des #Virus, das von der mRNA gebildet wird, woran dann?
@ewyler hat das in seinem kurzen und sehr informativen Thread erklärt:
Ein neues Jahr steht vor der Tür! Wie kriegen wir es hin, dass ’21 besser wird? Wir müssen *jetzt* konkrete Strategien entwerfen und diskutieren, wie wir das #Coronavirus in Schach halten können!
Ein paar Eckpfeiler hierzu aus meiner Sicht:
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1) Der #Lockdown ist wichtig, um die Verbreitung des Virus überhaupt wieder unter Kontrolle bringen zu können. Nur mit niedrigen Infektionszahlen werden wir schutzbedürftige Menschen überhaupt ausreichend schützen können. Schmerzhafte Maßnahmen wie LD und Ausgangssperren
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haben in jedem Fall auch große Nebenwirkungen– ökonomische liegen auf der Hand, aber auch soziale und psychische. Darum müssen sie so effizient und nachhaltig eingesetzt werden, wie es überhaupt nur geht. Hierfür wäre eine europaweite Abstimmung extrem hilfreich: 3/
Ich hielt mich bislang etwas zurück, die „Britische #SARSCoV2#Mutation“ angeht. Wieso? Weil wir einfach noch recht wenig wissen, was es damit auf sich hat. *Dass* es sie gibt und sie sich (in England) schnell verbreitet hat, das steht aber außer Frage. Das Wichtigste ⬇️
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❓Um was geht es ❓Das #Coronavirus ist ein RNA-Virus, d.h. seine Erbinformation besteht nicht aus DNA wie bei uns, sondern aus RNA. Und beim Vervielfältigen von RNA entstehen Fehler. RNA-Viren haben daher normalerweise eine sehr hohe Mutationsrate und nur ein gewisser Teil 2/23
ihrer Nachkommen sind so fehlerfrei (besser: -arm), dass sie sich weitervermehren können. #Corona-Viren sind hier eine Ausnahme, weil sie– ähnlich wie bei der DNA-Vervielfältigung– Korrekturmechanismen besitzen, die „Abschreibe-Fehler“ erkennen und korrigieren können. Darum
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Ich möchte nur kurz eines klarstellen, dann lass ich den Eckert-Artikel hinter mir (toi, toi, toi): man schaue durch meine Tweets– ich war und bin stets offen für Fragen und Diskussion auch mit Laien, ich versuche stets respektvoll zu bleiben. Dass jemand ohne Ausbildung in …
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… Biologie („Virologie“) nicht einfach so verstehen kann, wie man ein Virus sequenziert und dabei sicher sein kann, nicht zufällige „gewebeeigene“ Sequenzen zu identifizieren, das kann ich absolut und zu 100% nachvollziehen! Dass solches Unverständnis dann auch etwas…
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...einschüchtern kann oder einem Unbehagen bereitet, das ist völlig verständlich! Aber ich fände es schön- und ehrlich gesagt auch angemessen–, wenn man dann einfach *nachfragt* und nicht aus lauter Hilflosigkeit unterstellt, dass ich unwissenschaftlich arbeite, mein Fach…
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