Thread by @TheBinderLab

Der Kampf um R– ich möchte einmal versuchen darzustellen, wie bei einer Epi-/#Pandemie letztlich dieser eine Wert „R“ bestimmt, ob und wie sich die Infektion ausbreitet und wie beide Seiten– Mensch *und* Virus– versuchen, R zu ihren jeweiligen Gunsten zu verschieben! #COVID19
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Jeder, der mit dem Virus infiziert kann es theoretisch auf jemand anderen übertragen und damit zur Verbreitung beitragen. Bei wem das zu welchem Zeitpunkt wie wahrscheinlich ist, hängt von vielen Faktoren ab. Ganz klar: die Menge an „lebensfähigem“ Virus in den oberen…
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Atemwegen ist maßgeblich für die Möglichkeit, jemand anderen anzustecken, was aktuell nun auch in einer großen Studie gezeigt wurde⬇️. Die sog. Viruslast ist bei #SARSCoV2 übrigens bereits kurz (~1d) *vor* Einsetzen der Symptome sehr hoch, wodurch dieser Zeitraum um den…
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https://twitter.com/thebinderlab/status/1356963820904869889

Symptombeginn herum der wichtigste ist, was die Übertragung des Virus angeht. Das ist schön zusammengefasst (leider 🇬🇧) von @mugecevik ⬇️. OK, zurück zum R-Wert. Dabei geht es um die durchschnittliche Anzahl an Personen, die von einem einzelnen Infizierten angesteckt werden.
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https://twitter.com/mugecevik/status/1308080065830363138

Diese Anzahl ist natürlich auch arg unterschiedlich, weil es ja darauf ankommt, was man genau zu dem Zeitpunkt unternommen hat, als man gerade hochansteckend war. Das trifft auf jede Infektion zu, aber in besonderem Maße auf #SARSCoV2– die meisten stecken niemanden oder…
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… nur ganz wenige (1 oder 2) an– siehe die kurzen Infektionsketten im ersten Bild⬇️. Es gibt aber auch die Fälle, in denen ein Infizierter eine ganze Menge Personen ansteckt. Das liegt aber am Zusammentreffen vieler Faktoren (siehe oben und ⬇️). Für die Ausbreitung der...
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https://twitter.com/thebinderlab/status/1312872874198401031

… Infektion in der Bevölkerung insgesamt ergibt sich also eine mittlere Anzahl an Personen, die von einem Infizierten angesteckt werden, die irgendwo zwischen diesen häufigen 0-2 und den seltenen >>10 liegt. Diese Zahl nennt man R0 (R-🇩🇪null oder 🇬🇧-naught). Man kann also…
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… R0 ansehen als die „natürliche Wahrscheinlichkeit“ einen direkten persönlichen Kontakt anzustecken, multipliziert mit der Anzahl der Kontakte während der ansteckenden Phase. Die Vorstellung von R als Ansteckungswahrscheinlichkeit ist wichtig im Kopf zu behalten, wenn wir…
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… überlegen, wie wir eine Epidemie aufhalten oder ausbremsen können. Diese Wahrscheinlichkeit beruht nämlich auf verschiedenen Aspekten: 1) wie viele Viren gibt der Infizierte von sich bei Atmen, Sprechen, Niesen… 2) wie viele nimmt der Gesprächspartner davon auf.
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3) wie viele Viren braucht es, damit eine „produktive“ Infektion stattfindet (denn Achtung: die meisten Viren finden keine Zielzelle, und werden zB. verschluckt und verdaut!). Diese kombinierte Gesamtwahrscheinlichkeit muss dann noch multipliziert werden mit der durchschnittl.
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Anzahl an Kontakten. Die ist natürlich auch stark unterschiedlich zwischen einzelnen Personen und auch zwischen Kulturen. R0 kann daher nur grob geschätzt werden aufgrund von epidemiol. Daten und schwankt von Land zu Land und Methode zu Methode. Grob können wir aber davon…
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… ausgehen, dass #SARSCoV2 einen „natürlichen“ R0-Wert um die 3 aufweist. Das heisst, über alle Länder und Kulturen gemittelt steckt eine Person ca. 3 weitere Menschen an. Das ist ziemlich viel und erklärt, weshalb sich das...
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nature.com/articles/s4157…
journals.plos.org/plosone/articl…

…Virus so rasant schnell um die ganze Welt ausbreiten konnte. Wenn man nun also diese Verbreitung ausbremsen oder gar stoppen möchte, muss man sich überlegen, wie man diese durchschnittliche Anzahl an angesteckten Personen verringern, also diesen R-Wert drücken kann.
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Hierfür haben wir nur die „menschliche Seite“ der Übertragung in der Hand– wieviel Virus wir von uns geben (Maske! Niesetikette!), wieviel das Gegenüber aufnimmt (Maske! Abstand! Lüften!) und letztlich– vermutlich am wirkungsvollsten: wieviele Kontakte wir insgesamt haben…
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… (#Lockdown!, Kontaktbeschränkungen!). Denn ohne direkten Mensch-zu-Mensch-Kontakt kann sich das Virus *gar nicht* verbreiten. Indem wir an all diesen Aspekten drehen („Maßnahmen“), senken wir also die Übertragungswahrscheinlichkeit und damit das effektive R.
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Vermutlich wissen alle mittlerweile, dass wenn wir R unter 1,0 drücken, die Ausbreitung gestoppt wird und zurück geht (die Infektion letztlich also- erstmal- aussterben wird). Das ist also stets unser Ziel: R<1. Und hier kann folglich jeder mit anpacken und dazu beitragen!
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Die ungute- und für viele überraschende- Nachricht ist nun aber: die andere Seite von R, die nicht von uns beeinflusst werden kann (wie einfach kann ein Viruspartikel eine Zielzelle finden und infizieren kann), ist blöderweise auch nicht konstant. Hieran arbeitet das Virus!
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Ein Virus ist gegenüber seinen „Artgenossen“ logischerweise immer dann im Vorteil, wenn es die Wahrscheinlichkeit der Übertragung bei jedem einzelnen Kontakt erhöhen kann. Es kann sich so einfacher verbreiten– anstatt „nur“ 3 neue Menschen anzustecken, steckt es nun zB 4 an!
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Oder andersrum: die Wahrscheinlichkeit, dass der Infizierte es *gar nicht* weitergibt (s.o., kurze Infektionsketten), wird dadurch geringer. So ein Virus würde von der Natur folglich bevorzugt (natürliche Selektion) und sorgt so dafür, dass sein R-Wert steigt! Das wiederum…
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…ist gerade bei einem „neuen“ Virus wie #SARSCoV12 besonders ausgeprägt, da es aus einem Tier stammt (Fledermaus) und seine Oberflächenstrukturen noch nicht optimal auf den neuen Wirt (=uns) angepasst sind. Hier gibt es also viel Spielraum für Verbesserung (aus Sicht des…
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… Virus). Und da zufällige Mutationen eben, gerade bei RNA-Viren, recht häufig sind, ist es nur eine Frage der Zeit, bis eine Zufallsmutation auftaucht, die eben so einen Vorteil mit sich bringt. Etwas mehr zu Mutationen bei Viren hier:
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https://twitter.com/TheBinderLab/status/1340966486811303937

Wie so ein Vorteil auf molekularer Ebene aussieht, wird hier ein wenig erklärt– in aller Kürze: das Oberflächenprotein des Virus, #Spike, verändert sich so, dass es seinen Partner auf der menschlichen Zelle, #ACE2, besser erkennen und binden kann. Dadurch erhöht sich…
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https://twitter.com/thebinderlab/status/1356963805679521792

…letztlich eben genau die o.g. Wahrscheinlichkeit, dass ein eingeatmetes Viruspartikel eine Zielzelle findet, sich an ihr festhalten und sie infizieren kann! Und genau das geschah eben auch bei den so viel diskutierten Varianten (UK #B117, Südafrika #B1135,Brasilien #B11248)
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Diese #Varianten ziehen den R-Wert also wieder in die andere Richtung. Das ist erst einmal nicht weiter tragisch, da sie nur einen kleinen Teil der zirkulierenden Viren ausmachen; der Gesamt-R-Wert liegt bei uns darum weiterhin unter 1,0 und die Zahlen gehen zurück. Da wir…
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…aber die Varianten aber per Sequenziertest nachweisen können, können wir beobachten, wie sie sich gegen ihre „Artgenossen“ durchsetzen und mehr und mehr die Oberhand gewinnen (siehe England oder Südafrika). Weiter geht’s hier:
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https://twitter.com/thebinderlab/status/1358435513263403011

Hier schön zu sehen, wie der Anteil der Varianten auch hier bei uns aktuell ansteigt:

https://twitter.com/corneliusroemer/status/1358453945761415170